https://fr.wikivet.net/api.php?action=feedcontributions&user=HelenD&feedformat=atomWikiVet Français - Contributions de l’utilisateur [fr]2024-03-28T11:32:40ZContributions de l’utilisateurMediaWiki 1.35.0https://fr.wikivet.net/index.php?title=Cat%C3%A9gorie:Bovins&diff=178Catégorie:Bovins2011-10-31T10:32:55Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>{|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;"<br />
|class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"|<br />
{|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;"<br />
!<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2><br />
|-<br />
|style="color:#000;"|<br />
<br />
{| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0"<br />
|-<br />
<big><b><br />
[[Adénovirus Bovins]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasma]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasmose]] <br><br><br />
<br />
[[Bunostomum]] <br><br><br />
<br />
[[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Trichomonose chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Trypanosome]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Trypanosomiase]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Virus de l'Encéphalite à Tiques]] <br><br><br />
<br />
</b></big><br />
<br />
<br />
|}<br />
|}<br />
|}</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Trypanosome&diff=177Trypanosome2011-10-31T10:32:04Z<p>HelenD : Page créée avec « ==Introduction== Les trypanosomes sont des '''protozoaires allongés unicellulaires''' avec une membrane ondulante et un flagelle antérieur. ==Cycle de vie== Les trypanoso... »</p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
Les trypanosomes sont des '''protozoaires allongés unicellulaires''' avec une membrane ondulante et un flagelle antérieur. <br />
<br />
==Cycle de vie==<br />
Les trypanosomes sont transmis les '''vecteurs insectes hématophages''' tels que la '''mouche tsé-tsé et la triatomide'''.<br />
<br />
===Stercoraria===<br />
Ces trypanosomes se développent dans l'intestin postérieur de l’insecte, et les '''métatrypanosomes''' sont présents dans les fèces de l’insecte et sur la peau de l’hôte.<br />
<br />
Ils peuvent pénétrer les tissus par des lésions de la peau et des muqueuses. Les métatrypanosomes multiplient dans le système réticuloendothélial de l’hôte et disséminent dans tous les organes à l’intérieur d’une vacuole parasitophore. Ces vacuoles lâchent des trypomastigotes dans le cytoplasme des cellules. Ceux-ci deviennent des '''amastigotes''', se divisent plusieurs fois et redeviennent des '''trypomastigotes''' qui endommagent les cellules hôtes. Ils peuvent alors envahir d’autres cellules ou entrer dans le système sanguin pour infecter les insectes vecteurs. Les amastigotes peuvent également rompre les cellules et en infecter d’autres.<br />
<br />
''T. cruzi'', le trypanosome d’importance pour les humains, est un trypanosome du genre Stercoraria et utilise la triatomide comme vecteur. La maladie existe aussi chez le chien.<br />
<br />
''T. theileri'' infecte les bovins et est transmis par les tabanidés, les tiques et les moustiques.<br />
<br />
===Salivaria===<br />
Ces trypanosomes se développent dans l'intestin antérieur de la '''mouche tsé-tsé'''.<br />
<br />
Ils se développent dans le proboscis et forment des '''epimastigotes''' qui envahissent l’hypopharynx et deviennent des '''trypomastigotes'''. '''Les metatrypanosomes''' capables d’infecter sont alors formés.<br />
<br />
Ces trypanosomes sont alors '''inoculés par la salive''' de l’insecte lors d’un repas de sang.<br />
<br />
==Pathogénèse==<br />
Les trypanosomes utilisent les réserves d’hydrates de carbone, lipides, protéines et micronutriments de leurs hôtes.<br />
<br />
Ils entrainent une '''anémie hémolytique''' lorsqu’ils sont présents dans la circulation sanguine.<br />
<br />
==Maladies==<br />
La '''[[Trypanosomiase|trypanosomiase]]''' affecte les '''systèmes lymphatiques et hémopoiétiques''' d’une large gamme d’hôtes.<br />
<br />
===Stercoraria===<br />
''T. cruzi'' est présent en Amérique du Sud et est transmis par la triatomide et infecte les tatous, les opossums et les humains. La maladie est connue sous le nom de Maladie de Chagas. Une maladie similaire se produit chez les chiens aux Etats Unis d’Amérique.<br />
<br />
''T. melophagum'' et ''T. theileri'' sont des espèces non-pathogènes présentes au Royaume-Uni qui peuvent infecter les bovins, les buffles et les antilopes. La maladie clinique due à T. theileri se produit par périodes de stress et s’il y a une autre maladie.<br />
<br />
===Salivaria===<br />
''T. brucei'' affecte tous les mammifères domestiques et est responsable de maladies de la peau chez les ânes.<br />
<br />
''T. vivax'' infecte les ruminants, les chevaux et les chameaux.<br />
<br />
''T. equiperdum'' est responsable de la maladie vénérienne équine, la dourine. C’est le seul trypanosome qui n’a pas toujours besoin d’insectes vecteurs et qui peut être disséminé lors de la monte.<br />
<br />
''T. simiae'' entraine une maladie fatale chez le cochon et ''T. congolense'' est une maladie un peu moins sévère.<br />
<br />
''T. congolense'' infecte également les chiens et les chats et entraine une anémie, une fièvre et des signes neurologiques.<br />
<br />
''T. evansi'' infecte également les mammifères domestiques.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=96918&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Trypanosoma''] <br />
|date = 6/06/2011<br />
}}<br />
<br><br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 29, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Trypanosoma Trypanosoma]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Trypanosomiase&diff=176Trypanosomiase2011-10-31T09:56:30Z<p>HelenD : Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Trypanosomose - Maladie de Chagas - Maladie du Sommeil - Nagana - Dourine''''' ==Introduction== La '''trypanosomiase''' est une maladie causée p... »</p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Trypanosomose - Maladie de Chagas - Maladie du Sommeil - Nagana - Dourine'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La '''trypanosomiase''' est une maladie causée par les protozoaires du genre ''Trypanosoma''. Ce sont des parasites obligatoires qui infectent les mammifères, les oiseaux, les reptiles, les amphibiens et les poissons.<br />
<br />
Les trypanosomes sont divisés en deux catégories selon leur cycle de vie : les '''Stercoraria''' sont transmis par la contamination des fèces de l’insecte. Les '''Salivaria''' se développent dans les mouches tsé-tsé et sont transmis par inoculation avec la salive.<br />
<br />
Voir également la page : <big>[[Trypanosome]]</big><br />
<br />
La trypanosomiase entraine un '''dépérissement chez les bovins''' et la maladie du sommeil chez les humains.<br />
<br />
''T. cruzi'' est l’agent étiologique de la maladie de Chagas chez les humains, mais peut aussi infecter les chiens, les chats et les cochons. ''T. vivax'' et ''T. congolense'' sont responsables de la maladie des bovins. ''T. equiperdum'' entraine la dourine chez le cheval.<br />
<br />
La trypanosomiase est notifiable à l’Office International des Epizooties.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Certaines races bovines telles que le '''buffle africain, le N’dama et le Keteku''' sont '''trypanotolérantes''' et résistent à la maladie clinique et à l’anémie.<br />
<br />
Les '''veaux de moins d’un an''' sont plus résistants que les adultes, mais les agneaux et les chevreaux ont une susceptibilité plus élevée aux infections par ''T. congolense''. Les bovins entre 6 et 9 ans sont les animaux les plus susceptibles à la trypanosomiase.<br />
<br />
==Transmission==<br />
La trypanosomiase est transmise par la '''mouche tsé-tsé''' et par d’autres vecteurs insectes.<br />
<br />
Le '''taon''' et d’autres mouches peuvent être des vecteurs mécaniques pour les trypanosomes, mais le parasite ne peut pas se développer dans ces hôtes.<br />
<br />
''T. vivax'' et ''T. evansi'' sont également transmis à travers le placenta.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Mondiale. <br />
<br />
''T. brucei, T. uniforme, T. congolense'' et ''T. simiae'' ne sont présents qu’en Afrique dans les zones où la mouche tsé-tsé existe. ''T. vivax'' est également trouvé en Afrique subsaharienne et en Amérique du Sud.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les signes cliniques varient et la mort survient de 1 semaine à quelques mois suivant l’infection. ''T. vivax'' entraine une mortalité rapide, alors que les animaux infectés avec ''T. brucei'' et ''T. congolense'' peuvent survivre pour des périodes prolongées. Ils servent alors de moyen d’infection de grands nombres de vecteurs insectes.<br />
<br />
Les animaux infectés par les trypanosomes sont également plus susceptibles d’attraper d’autres maladies.<br />
<br />
===Ruminants===<br />
'''Nœuds lymphatiques et rate élargis'''. Il y a ensuite un épuisement lymphatique et une réduction de la taille des nœuds lymphatiques et de la rate.<br />
<br />
Il y a une '''anémie hémolytique'''. L’infection chronique entraine une insuffisance cardiaque et la mort.<br />
<br />
Il y a une hypertrophie des cellules plasmatiques et une hypergammaglobulinémie lors d’examens sanguins.<br />
<br />
Il y a souvent des avortements, une infertilité et des naissances prématurées. Une orchite chez les males entraine souvent une baisse de la fertilité.<br />
<br />
===Chevaux===<br />
Il y a un '''œdème des membres et des organes génitaux'''.<br />
<br />
La '''dourine''' apparait comme : œdème génital et abdominal, paraphimose, plaques d’urticaire et signes neurologiques. La maladie est souvent peu sévère et récurrente, mais elle peut être fatale.<br />
<br />
===Ânes===<br />
Il peut y avoir des infections chroniques de la peau.<br />
<br />
===Chiens et chats===<br />
'''Fièvre, myocardite, myosite, opacités de la cornée''' et parfois des signes neurologiques.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les trypanosomes peuvent souvent être identifiés sur un '''frottis sanguin''' coloré au Giemsa. Une filtration ou l’hémolyse de l’échantillon sanguin doit parfois être effectué si la parasitémie est basse. Les trypanosomes mobiles peuvent alors être démontrés dans le tube d’hématocrite, à l’'''interface du plasma et du manteau blanchâtre'''.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe des carcasses pâles avec un œdème due à l’anémie et à l’amaigrissement. Des lésions dégénératives sont observées sur le cœur, le foie, les nœuds lymphatiques, les testicules, le cerveau, les conjonctives, la cornée, la rate, les reins et les organes endocriniens.<br />
<br />
Des techniques séroimmunologiques sont également disponibles dans certains laboratoires.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Les traitements disponibles sont avec l’utilisation du : '''diminazene, homidium, isometadium, suramin et mélarsomine'''.<br />
<br />
Le '''diminazene aceturate''' est le traitement le plus fréquemment utilisé et peut entrainer la guérison. Il peut causer des réactions locales chez les chevaux et doit être administré dans des muscles profonds et massé pour bien pénétrer les tissus. Le médicament est '''contre-indiqué chez les chiens et les chameaux''' à cause de dégâts vasculaires possibles. Le diminazène a également un effet prophylactique qui peut durer 3 mois.<br />
<br />
La '''résistance''' aux traitements contre la trypanosomiase est en train d’augmenter en Afrique, et il faut parfois répéter le traitement dans certaines régions.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
La '''séparation du bétail et des animaux sauvages''' est une méthode de contrôle efficace, mais difficile.<br />
<br />
L’utilisation de '''races trypanotolérantes''' est parfois la seule solution dans les régions où le coût du traitement et du contrôle de la maladie est prohibitif.<br />
<br />
Le contrôle des populations de '''mouches tsé-tsé''' avec des sprays et l’utilisation de males stériles est efficace mais cher et long.<br />
<br />
La '''thérapie prophylactique''' est également une option mais elle est coûteuse.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=60779 trypanosomosis]<br />
|date = 5/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Ikede, B. O., Loso, G. J.(1972). '''Hereditary transmission of Trypanosoma vivax.''' ''Brit Vet J'', 128:i-ii<br />
<br />
Merck Veterinary Manual, '''Tsetse-transmitted Trypanosomiasis''' accessed online 03/06/2011 @ http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/10413.htm<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 15, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Trypanosomosis Trypanosomosis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cat%C3%A9gorie:Bovins&diff=175Catégorie:Bovins2011-10-30T17:24:47Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>{|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;"<br />
|class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"|<br />
{|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;"<br />
!<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2><br />
|-<br />
|style="color:#000;"|<br />
<br />
{| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0"<br />
|-<br />
<big><b><br />
[[Adénovirus Bovins]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasma]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasmose]] <br><br><br />
<br />
[[Bunostomum]] <br><br><br />
<br />
[[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Trichomonose chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
[[Virus de l'Encéphalite à Tiques]] <br><br><br />
<br />
</b></big><br />
<br />
<br />
|}<br />
|}<br />
|}</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Virus_de_l%27Enc%C3%A9phalite_%C3%A0_Tiques&diff=174Virus de l'Encéphalite à Tiques2011-10-30T17:24:20Z<p>HelenD : Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''TBEV - TBE - Encéphalomyélite du Mouton Espagnol - Encéphalite Exotique - Encéphalomyélite du Mouton Turque''''' ==Introduction== L’'''enc... »</p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''TBEV - TBE - Encéphalomyélite du Mouton Espagnol - Encéphalite Exotique - Encéphalomyélite du Mouton Turque'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’'''encéphalite à tiques''' est causée par un '''flavivirus'''. La maladie est causée par une large gamme de virus apparentés et affecte des hôtes variés tels que les '''ruminants, les oiseaux, les rongeurs, les carnivores, les chevaux'''. La maladie clinique est le plus souvent observée chez les chiens.<br />
<br />
La maladie est une '''zoonose''', et les ruminants et les chiens sont les sources d’infection les plus communes pour l’homme.<br />
<br />
==Distribution==<br />
En '''Europe''' on trouve : Louping Ill, Encéphalite de l’Europe Centrale, Virus Hanzalova, Virus Hypr, Virus Kumlinge, Virus Neudoerfl.<br />
<br />
En '''Asie''' on trouve : Virus de la fièvre hémorragique Omsk, l’encéphalite Russe printemps-été, Virus Karshi, Virus Langat, Virus Negishi, Virus de la Ferme Royale, Virus Sofyn.<br />
<br />
En '''Malaisie''' on retrouve : le Virus de l’Ile de Carey, et au '''Cambodge''' on trouve le virus de la chauve-souris Phnom Penh.<br />
<br />
En '''Inde et au Moyen Orient''' il y a le Virus de la Maladie de la Foret de Kyasanur.<br />
<br />
En '''Amérique du Nord''' il y a le Virus Powassan.<br />
<br />
Les virus sont propagés par des vecteurs tiques. Les espèces ''Ixodes, Dermacentor'' et ''Haemaphysalis'' sont impliquées. La transmission se fait entre les différents stages de vie.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les signes cliniques sont plus fréquents chez les '''ruminants et les chiens'''. <br />
Les épidémies sont souvent en '''été''' lorsque les tiques sont plus nombreuses.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
===Chiens===<br />
Il y a des signes neurologiques tels que '''tremblement, stupeur, tétraparésie, convulsions, aveuglement, agression et mortalité'''.<br />
<br />
===Ruminants===<br />
Les signes neurologiques sont : '''inclinaison de la tête, paralysie faciale, aveuglement, hypermétrie, salivation excessive et ataxie'''. Les animaux sont souvent anorexiques.<br />
<br />
Des signes respiratoires sont parfois présents.<br />
<br />
===Humains===<br />
L’infection se fait par les tiques ou en buvant du '''lait non-pasteurisé''' de bovins infectés.<br />
<br />
Il y a une maladie sévère du '''système nerveux central''' qui peut entrainer la mort ou des déficits neurologiques permanents. Il y a souvent une fièvre et des maux de tête suivis de '''convulsions, de colique et de diarrhée'''.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Lors de la nécropsie chez les chiens, on observe une '''méningite lymphohistiocytique''' avec une nécrose des neurones et une prolifération des microglies. <br />
<br />
L’'''antigène viral''' est souvent trouvé dans le parenchyme neuronal entourant le quatrième ventricule, et aussi dans le cervelet, le mésencéphalon, le thalamus, l’hippocampe et le cortex neuronal. Le '''fluide cérébrospinal''' peut également être utilisé. Le virus peut être détecté par immunohistologie. <br />
<br />
Les '''anticorps''' peuvent être détectés dans le sérum ou le fluide cérébrospinal grâce à l’ELISA.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Un traitement '''palliatif''' est le seul recours après infection. Il n’y a aucun traitement curatif.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Des '''vaccins''' sont disponibles pour les humains, mais aucun n’existe pour les animaux.<br />
<br />
Le '''contrôle des tiques''' et de leurs morsures est efficace mais difficile.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=61124&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 tickborne encephalitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=61125&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 tickborne encephalitis virus]<br />
|date = 6/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Anon (1999) '''Flaviviridae'''. In: Murphy, F. A., Gibbs, E. P. J., Horzinek, M. C., Studdert, M. J. eds. ''Veterinary Virology''. San Diego, USA: Academic Press, 556-569<br />
<br />
Weissenböck, H (1999) '''Post-mortem diagnosis of tick-borne encephalitis in dogs'''. ''Tierärztliche Umschau,'' 54(5):249-255; 15<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Tickborne_Encephalitis_Virus Tickborne Encephalitis Virus]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cat%C3%A9gorie:Bovins&diff=173Catégorie:Bovins2011-10-30T17:00:09Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>{|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;"<br />
|class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"|<br />
{|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;"<br />
!<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2><br />
|-<br />
|style="color:#000;"|<br />
<br />
{| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0"<br />
|-<br />
<big><b><br />
[[Adénovirus Bovins]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasma]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasmose]] <br><br><br />
<br />
[[Bunostomum]] <br><br><br />
<br />
[[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Trichomonose chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
</b></big><br />
<br />
<br />
|}<br />
|}<br />
|}</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Bunostomum&diff=172Bunostomum2011-10-30T16:59:52Z<p>HelenD : Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Dermatite de bunostomum - Bunostomose''''' Agent étiologique : '''''Bunostomum phlebotomum - B. trigonocephalum''''' ==Introduction== Les '''bu... »</p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Dermatite de bunostomum - Bunostomose'''''<br />
<br />
Agent étiologique : '''''Bunostomum phlebotomum - B. trigonocephalum'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
Les '''bunostomum''' sont des petits endoparasites intestinaux des petits et grands ruminants et des camélidés. ''B. phlebotomum'' est présent chez les veaux et ''B. trigonocephalum'' chez les agneaux.<br />
<br />
Ce sont de gros vers gris-blanc, de 1-3cm de longueur. Leur extrémité antérieure est courbé dorsalement ce qui leur donne un aspect crochu. Leur capsule buccale est en forme d’entonnoir, entouré d’une paire de plaques coupantes chitineuses qui aident le parasite à s’attacher à la muqueuse intestinale. Les vers sont présents dans les quelques premiers mètres de l’'''intestin grêle'''.<br />
<br />
Les '''œufs''' de Bunostomum sont irréguliers et ellipsoïdes, avec une coque mince et 4-8 blastomères.<br />
<br />
Ces parasites entrainent une '''maladie gastrointestinale''' et également des '''dégâts de la peau''' lors de l’invasion percutanée. <br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les jeunes animaux entre '''5 et 8 mois''' sont le plus souvent infectés.<br />
<br />
De 100-200 ''B. phlebotomum'' et de 20-100 ''B. trigonocephalum'' sont suffisants pour entrainer des signes chez les veaux et les agneaux. Des populations de 2000 à 3000 vers peuvent entrainer leur mort.<br />
<br />
Les animaux plus âgés sont souvent porteurs de vers de manière asymptomatique.<br />
<br />
==Cycle de vie==<br />
Les vers bunostomum ont un cycle de vie '''direct'''. Les œufs éclosent en 24-36 heures et prennent 5-16 jours à devenir des larves infectantes L3.<br />
<br />
Le climat chaud restreint la survie sur le pâturage à 6-7 semaines, et les larves et les œufs ne survivent pas l’hiver dans les régions tempérées.<br />
<br />
La route d’infection '''percutanée''' est la plus importante, mais l’infection peut aussi se faire par '''voie orale'''. Les larves migrent alors jusqu’aux poumons et à la trachée, et atteignent les intestins après avoir été toussés et avalés. Les larves muent dans les poumons et lorsqu’elles atteignent l’abomasum et les intestins.<br />
<br />
Les œufs sont répandus par les excréments des animaux infectés.<br />
<br />
La '''période pré-patente est de 7-9 semaines''' et les parasites survivent au maximum 1-2 années.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les signes de maladie digestive sont une '''diarrhée''' avec parfois du mucus ou du sang, une '''anorexie''', une perte de poids et un défaut de croissance. L’'''hypoprotéinémie''' entraine un œdème périphérique.<br />
<br />
Le saignement et la perte de fluide entraine une '''anémie et/ou une déshydratation''' avec une pâleur, une émaciation et une faiblesse.<br />
<br />
La peine et l’inconfort varie selon l’individu.<br />
<br />
La maladie de la peau est visible sur les pieds et les membres et inclue des '''démangeaisons, un erythème, un œdème, une alopécie, une hyperkératose et la formation de papules et de pustules'''. La toison est rêche et s’épile facilement. Les onglons et les sabots ont une croissance défectueuse et sont fragiles.<br />
<br />
La migration des larves dans les poumons peut entrainer une toux et d’autres signes cliniques.<br />
<br />
Lorsque les animaux sont rétablis, il y a une immunité partielle, mais les adultes peuvent être porteurs et répandre les vers.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe des adultes dans les premiers segments de l’intestin grêle et l’espèce peut être identifiée par microscopie.<br />
<br />
Les œufs peuvent être détectés à l’aide de techniques de '''flotation'''. Ils ne peuvent pas être différentiés d’œufs de ''Trichostrongyloides'' ou d’''Oesophagostomum'' à moins que l’échantillon soit frais.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Les '''endoparasitaires''' trouvés dans le commerce sont efficaces, et il n’y a pas de problèmes de résistance à présent.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Il ne faut pas garder le troupeau dans les pâturages '''marécageux ou moites''', et le '''vermifuge prophylactique''' peut être utilisé pour contrôler la maladie.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=104304&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Bunostomum''] <br />
|date =31/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Bunostomum Bunostomum]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cat%C3%A9gorie:Bovins&diff=171Catégorie:Bovins2011-10-30T15:39:00Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>{|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;"<br />
|class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"|<br />
{|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;"<br />
!<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2><br />
|-<br />
|style="color:#000;"|<br />
<br />
{| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0"<br />
|-<br />
<big><b><br />
[[Adénovirus Bovins]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasma]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasmose]] <br><br><br />
<br />
[[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Trichomonose chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
</b></big><br />
<br />
<br />
|}<br />
|}<br />
|}</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Trichomonose_chez_les_Bovins&diff=170Trichomonose chez les Bovins2011-10-30T15:38:10Z<p>HelenD : Page créée avec « Connu sous le nom de : '''''Tritrichomonose - Tritrichomonas fœtus - Trichomonose Génitale''''' ==Introduction== La '''trichomonose bovine''' est une maladie vénérienne ... »</p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Tritrichomonose - Tritrichomonas fœtus - Trichomonose Génitale'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La '''trichomonose bovine''' est une maladie vénérienne causée par le protozoaire flagellé ''''Tritrichomonas fœtus. L’infection a un impact économique significatif lié aux pertes embryonnaires et à l’avortement.<br />
<br />
''Tritrichomonas fœtus'' est une maladie notifiable à l’Office Internationale des Epizooties.<br />
<br />
''Tritrichomonas'' n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Animaux touchés et distribution==<br />
La '''trichomonose''' est présente à travers le monde et affecte les bovins de toute race. La maladie est présente dans les systèmes d’élevage à pâturage, et est uniquement présent dans les élevages où la monte naturelle est utilisée.<br />
<br />
''T. fœtus'' est très rare dans les élevages où l’insémination naturelle est utilisée, et peut survivre le gel jusqu’à -196°C et les antibiotiques introduits dans la semence. L’hygiène et l’analyse des taureaux est impératif.<br />
<br />
L’'''âge des taureaux''' est le facteur de risque le plus important et l’infection est beaucoup plus probable chez les animaux de plus de 3 ans. Les cryptes de l’épithélium du système reproducteur doivent être matures pour permettre au protozoaire d’y habiter. Les taureaux plus âgés sont souvent porteurs de l’infection. Les taureaux plus jeunes peuvent éliminer l’infection de façon spontanée.<br />
<br />
Il n’y a aucun vecteur pour la transmission de l’organisme.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les taureaux sont '''asymptomatiques'''. Ils sont une source d’infection lors de la monte et de tout contact. La transmission aux femelles lors de la monte est très efficace, et la grande majorité des femelles est infectée lors d’un contact avec un taureau.<br />
<br />
Chez les femelles, il y a une '''mort embryonnaire''' prématurée par résorption ou momification entre 21 et 100 jours de gestation. <br />
<br />
Une infertilité temporaire ou prolongée est parfois présente après avortement. L’organisme réside dans l’utérus et le vagin.<br />
<br />
Il peut parfois y avoir un pyomètre post-coital, avec un écoulement du vagin et un fluide utérin lors de l’examen de fertilité.<br />
<br />
L’infection est souvent temporaire et dure de 8-18 semaines.<br />
<br />
Moins de 0.1% des femelles deviennent porteuses de la maladie.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Un diagnostic peut être suggéré par la région et l’infertilité. Si les femelles ne portent pas d’embryon et ne montrent pas de chaleurs une investigation est indiquée. <br />
<br />
La '''microscopie et l’histologie''' de lavements de prépuce ou de frottis vaginal peut être utilisé :<br />
<br />
L’histologie de l’épithélium de pénis ou de prépuce révèle des agrégats lymphoïdes. La réponse inflammatoire du tracte féminin est similaire et non-spécifique, et devient un infiltrat mixte à la sixième semaine d’infection. Les infiltrats entourent les glandes utérines du stratum spongiosum. A la douzième semaine, la cellularité se normalise.<br />
<br />
L’'''immunohistochimie''' révèle un antigène soluble dans les cellules épithéliales qui provient de la surface de ''T. fœtus''.<br />
<br />
L’IgA et l’IgG du parasite peut être détecté dans les secrétions vaginales et un test de fixation de complément peut être effectué.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Seuls les '''taureaux''' sont traités. Les porteurs sont souvent abattus.<br />
<br />
Le traitement peut être '''topique''' avec une pommade d’'''acriflavine''', appliqué au glans pénis, au manche et au prépuce avec ou sans un imidazole. Les '''imidazoles''' (métronidazole) peuvent être administrés par voie orale ou intravéneuse, mais leur utilisation est illégale dans plusieurs pays, dont le Royaume Uni. L’acriflavine peut être irritant et tacher.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Il faut '''tester et éliminer''' les taureaux porteurs de la maladie afin d’éliminer ''Tritrichomonas fœtus''.<br />
<br />
Les vaches peuvent être '''vaccinées''' avec deux injections sous-cutanées à 2 semaines d’intervalle. Le dernier vaccin doit être donné 4 semaines avant le début de la reproduction.<br />
<br />
La vaccination des vaches enceintes est possible et peut être administé après infection pour réduire la production du parasite.<br />
<br />
L’'''insémination artificielle''' peut remplacer la monte dans les fermes infectées.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=60597 trichomonosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=91749 bovine venereal trichomonosis]<br />
|date = 2/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Skirrow, S.Z., BonDurant, R.H. (1990) '''Induced Tritrichomonas foetus infection in beef heifers'''. ''J Am Vet Med Assoc'', 196(6):885-889; 25<br />
<br />
Skirrow, S. (1987) '''Identification of trichomonad-carrier cows'''.''J Am Vet Med Assoc'', 191(5):553-554;6<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Trichomonosis_-_Cattle Trichomonosis - Cattle]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cat%C3%A9gorie:Bovins&diff=169Catégorie:Bovins2011-10-30T14:30:32Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>{|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;"<br />
|class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"|<br />
{|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;"<br />
!<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2><br />
|-<br />
|style="color:#000;"|<br />
<br />
{| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0"<br />
|-<br />
<big><b><br />
[[Adénovirus Bovins]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasma]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasmose]] <br><br><br />
<br />
[[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br></b></big><br />
<br />
<br />
|}<br />
|}<br />
|}</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ad%C3%A9novirus_Bovins&diff=168Adénovirus Bovins2011-10-30T14:29:57Z<p>HelenD : Page créée avec « ==Introduction== Les '''adénovirus bovins''' appartiennent à la famille des ''Adénoviridae''. La majorité des infections par adénovirus chez les bovins entrainent des s... »</p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
Les '''adénovirus bovins''' appartiennent à la famille des ''Adénoviridae''.<br />
<br />
La majorité des infections par adénovirus chez les bovins entrainent des signes '''respiratoires ou gastroentériques'''. Certains adénovirus sont associés à une conjonctivite, une kératoconjonctivite et le syndrome du veau faible. Les adénovirus peuvent aussi contribuer au complexe de la '''pneumonie enzootique''' chez le veau.<br />
<br />
Les adénovirus bovins ont été isolés de bovins en bonne santé.<br />
<br />
Il y a actuellement '''10 sérotypes''' reconnus chez les bovins.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Les adénovirus bovins sont présents '''à travers le monde''' et particulièrement en Amérique Centrale et en Afrique.<br />
<br />
==Pathogénèse==<br />
Les systèmes '''respiratoires et entériques''' sont les cibles principales de l’infection par adénovirus et il y a une lyse des cellules et une production de particules virales. Certaines cellules accumulent le virus dans le noyau et il peut y avoir une '''infection persistante'''.<br />
<br />
Le virus est excrété par le système respiratoire et dans les excréments, et ceci dure environ 10 jours. Si les reins sont également touchés, le virus peut être présent pendant 10 semaines dans l’urine. <br />
<br />
Avec une infection persistante, la lyse des cellules fragiles infectées entraine une excrétion du virus et l’infection d’animaux susceptibles qui entrent en contact avec le virus.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les adénovirus sont confinés à '''une espèce hôte''' ou à des espèces apparentées. <br />
<br />
Les adénovirus bovins infectent les '''bovins''' et les zébus de tout âge, race et sexe. Les jeunes animaux sont plus susceptibles d’attraper la maladie s’ils sont âgés entre '''2 semaines et 4 mois''', car c’est à ce moment-là que le taux d’anticorps maternels décroit.<br />
<br />
Les virus peuvent infecter les moutons et les chèvres de manière expérimentale.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les signes gastrointestinaux sont une '''diarrhée mucoïde, méléna ou hématochézie, anorexie''', distension abdominale et dysphagie. <br />
<br />
Les signes respiratoires sont '''une toux''' avec parfois du sang, un écoulement nasal séreux, une dyspnée et une tachypnée. Une '''bronchopneumonie''' peut suivre s’il y a une infection bactérienne secondaire.<br />
<br />
Les signes généralisés sont une perte de poids, une fièvre, une lymphadénopathie, une faiblesse ou une mort subite. <br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et l’examen physique ne permettent pas un diagnostic définitif.<br />
<br />
Les adénovirus peuvent être isolés d’'''animaux en bonne santé''', et donc l’isolation d’adénovirus de veaux malades ne veut pas dire que l’adénovirus est responsable des signes cliniques. Pour démontrer une infection active, il faut démontrer un taux d’anticorps bas au début de la maladie et ensuite une augmentation de 4 fois du taux 2 semaines après infection.<br />
<br />
L’infection par adénovirus peut être diagnostiqué de façon morphométrique, sérologique ou par isolation du virus. <br />
<br />
La '''microscopie électronique''' permet de visualiser des inclusions intranucléaires et la morphologie du virus. L’étiquetage immunofluorescent ou immunohistochimique permet d’identifier les antigènes du virus dans les tissus avec des lésions visibles. <br />
<br />
L’'''isolation du virus''' est nécessaire pour un diagnostic définitif. Le virus peut être isolé des sécrétions nasales, du fluide trachéal, du contenu intestinal ou d’homogénats de tissu.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe une atélectasie et une consolidation des poumons, et des érosions, des ulcérations et une hémorragie dans le système gastrointestinal. Les nœuds lymphatiques des bronches, du médiastin et du mésentère sont souvent agrandis. Microscopiquement, il y a une bronchiolite avec une nécrose et puis une hyperplasie des cellules.<br />
<br />
Des inclusions intranucléaires amphophiliques sont visibles dans les cellules enflées du système respiratoire. Dans le système gastrointestinal, il y a des plaques fibrinonécrotiques et des zones de nécrose. Les corps d’inclusion sont visibles dans les entérocytes et dans les cellules endothéliales vasculaires.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Si le coût est justifié, l’animal peut être traité de façon '''symptomatique'''.<br />
<br />
Les infections secondaires sont fréquentes avec ''Mannheimia haemolytica'', ''Pasteurella multocida'' et ''Haemophilus somnus'', et donc des '''antibiotiques''' peuvent être administrés.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
La méthode de contrôle principale est d’assurer une quantité suffisante de '''colostrum''' pour le veau à la naissance, pour apporter un transfert passif de l’immunité.<br />
<br />
D’autres stratégies de contrôle sont d’éviter le contact entre des veaux d’âge différent, et d’assurer une '''hygiène et une ventilation''' excellente. <br />
<br />
Des '''vaccins vivants et inactivés''' ont été développés pour les bovins, et doivent être utilisés lorsque l’immunité maternelle disparait et avant de mélanger les veaux de tout âge. Ces vaccins sont disponibles en Europe (pas au Royaume Uni) et au Japon, mais pas aux Etats Unis. La plupart des vaccins sont formulés en combinaison avec d’autres agents. De deux à quatre injections sont nécessaires pour assurer une protection efficace. <br />
<br />
La vaccination n’a pas réussi à éliminer l’infection de manière totale, mais permet de réduire l’incidence de la maladie et les coûts associés au traitement.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91722&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine adenoviruses] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=91695&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 bovine adenoviruses infections]<br />
|date = 03/04/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
<br />
Benko, M., Harrach, B., Russell, W. C (2000) '''Family Adenoviridae.''' In: Van Regenmortel, M. H. V., Fauquet, C. M., Bishop, D. H. L., Carstens, E. B., Estes, M. K., Lemon, S. M., Maniloff, J., Mayo, M. A., McGeoch, D. J., Pringle, C. R., Wickner, R. B. eds. Virus Taxonomy. ''Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses.''New York, San Diego, USA: Academic Press, 227-238<br />
<br />
Áldásy, P., Rusvai, M., Bartha, A (1965) '''Pneumo-enteritis in calves caused by adenoviruses'''. ''Acta Veterinaria Academiae Scientiarum Hungaricae'', 15:167-175.<br />
<br />
Baber, D. J., Candy, J. B (1981) '''Isolation and characterization of bovine adenoviruses types 3, 4 and 8 from free living African buffaloes (Syncerus caffer).''' ''Research in Veterinary Science'', 31(1):69-75.<br />
<br />
Belák, S., Palfi, V (1974)''' An adenovirus isolated from sheep and its relationship to type 2 bovine adenovirus.''' ''Archiv für die gesamte Virusforschung,'' 46(3-4):366-369.<br />
<br />
Benkö, M., Bartha, A., Möstl, K., Bürki, F (1989) '''A heteroploid permanent cell line originating from embryonic calf thyroid supporting the replication of all known bovine adenovirus serotypes.''' ''Veterinary Microbiology,'' 19(4):317-324; 10<br />
<br />
Boros, G., Graf, Z., Benkö, M., Bartha, A (1985) '''Isolation of a bovine adenovirus from fallow deer (Dama dama)'''. ''Acta Veterinaria Hungracia,'' 33(1-2):119-123.<br />
<br />
Davies, D. H., Humphreys, S (1977) '''Characterization of two strains of adenovirus isolated from New Zealand Sheep.''' ''Veterinary Microbiology,'' 2:97-107.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = septembre 01, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Bovine_Adenovirus Bovine Adenovirus]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cat%C3%A9gorie:Bovins&diff=167Catégorie:Bovins2011-10-29T15:42:31Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>{|width="100%" style="margin:0px 0px 0px 0px; background:none;"<br />
|class="MainPageBG" style="width:33%; border:4px solid #cef2e0; background:#f5faff; vertical-align:top; color:#000;"|<br />
{|width="100%" cellpadding="2" cellspacing="5" style="vertical-align:top; background:#f5faff;"<br />
!<h2 style="margin:0; background:#cef2e0; font-size:120%; font-weight:bold; border:1px solid #a3bfb1; text-align:center; color:#000; padding:0.2em 0.4em;">Maladies Bovines</h2><br />
|-<br />
|style="color:#000;"|<br />
<br />
{| style="color:black; background-color:#f5faff;" width="100%" cellpadding="10%" cellpadding="15%" cellspacing="0" border="0"<br />
|-<br />
<big><b><br />
[[Anaplasma]] <br><br><br />
<br />
[[Anaplasmose]] <br><br><br />
<br />
[[Dermatite Interdigitée chez les Bovins]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Fièvre Ephémère Bovine]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 1]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 4]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Herpèsvirus Bovin de Type 5]] <br><br><br />
<br />
<br />
[[Kératoconjonctivite Infectieuse Bovine]] <br></b></big><br />
<br />
<br />
|}<br />
|}<br />
|}</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Anaplasma&diff=166Anaplasma2011-10-29T15:35:28Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
[[File:Anaplasmosis.jpg|thumb|200px|right|Pathogène rickettsial à l'intérieur de cellules de l'hémolymph d'une tique. Source - Wikimedia Commons]]<br />
<br />
Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté.<br />
<br />
Les ''Anaplasma'' entrainent l’[[Anaplasmose|anaplasmose]] et ont une distribution mondiale de par leur large gamme de vecteurs. La maladie est plus fréquente en région tropicale.<br />
<br />
==Cycle de vie==<br />
Les ''Anaplasma'' sont transmis par une large gamme d’espèces de '''tiques''' et d’autres insectes tels que le moucheron ''Culicoides'' et les '''mouches piquantes'''.<br />
<br />
La maturation ne se produit qu’à l’intérieur des tiques, et les mouches ne servent que de vecteurs mécaniques.<br />
<br />
Les bactéries infectieuses résident et répliquent à l’intérieur de la '''glande salivaire''' du vecteur, et sont transmises l’hôte mammifère lors d’un repas de sang.<br />
<br />
Les globules rouges infectés sont abîmés et il y a libération de particules qui envahissent d’autres globules rouges. Ces particules forment des vacuoles dans la membrane cytoplasmique des érythrocytes, et multiplient par '''fission binaire''' pour former des '''corps d’inclusion denses''', bleu-violet, en forme de cube ou de cercle.<br />
<br />
L’infection est donc amplifiée à l’intérieur de l’hôte et ceci augmente le risque de transmission lorsque les insectes prennent leur repas de sang.<br />
<br />
==Pathogénèse==<br />
L’[[Anaplasmose|anaplasmose]] entraîne une '''anémie hémolytique''' en abîmant les globules rouges.<br />
<br />
==Maladies==<br />
L’[[Anaplasmose|anaplasmose]] chez les '''ruminants domestiques et sauvages''' et chez le '''cerf''' entrainent une anémie profonde, une perte de poids, une hématurie et des signes respiratoires et neurologiques.<br />
<br />
==''Anaplasma marginale''==<br />
La majorité (70-80%) des corps d’inclusion se trouvent proche de la '''périphérie du globule rouge'''. La bactérie infecte les bovins et entraine une [[Anaplasmose|anaplasmose]] sévère.<br />
<br />
==''Anaplasma centrale''==<br />
Infecte les bovins principalement.<br />
<br />
Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge.<br />
<br />
==''Anaplasma mesaeterum'' et ''ovis''==<br />
Infecte principalement les moutons et les chèvres.<br />
<br />
La maladie est souvent peu sévère.<br />
<br />
Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge.<br />
<br />
<br />
Voir également: <big>'''[[Anaplasmose]]'''</big><br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94680&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma centrale''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94681&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma mesaeterum''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma ovis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=94684 ''Anaplasma marginale''] <br />
|date = juin 4, 2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Anaplasmose&diff=165Anaplasmose2011-10-29T15:33:44Z<p>HelenD : Page créée avec « Connu sous le nom de: '''''Fièvre des tiques (Australie) - Tristeza (Portugal)''''' Agent étiologique: '''''Anaplasma marginale - A. ovis - A. mesaeterum - Erlichia bovia'... »</p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Fièvre des tiques (Australie) - Tristeza (Portugal)'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''''Anaplasma marginale - A. ovis - A. mesaeterum - Erlichia bovia'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’''anaplasmose''' est une maladie des ruminants causée par les rickettsies ''Anaplasma marginale, A. ovis, A. mesaeterum'' et ''Ehrlichia bovis''. Ces parasites résident exclusivement à l’intérieur des globules rouges de leurs hôtes.<br />
<br />
Les '''bovins, les ovins, les cerfs, les antilopes et les ruminants sauvages''' peuvent tous être infectés. ''A. marginale'' est l’agent étiologique le plus commun chez les bovins et les ruminants sauvages, et ''A. ovis'' est trouvé chez les moutons et les chèvres.<br />
<br />
''A. centrale'' entraine une maladie peu sévère chez les bovins, et a été utilisé pour le développement de certains vaccins. ''A. mesaeterum'' est similaire à A. ovis mais a un pouvoir pathogène moins élevé.<br />
<br />
La maladie est notifiable à l’Office Internationale des Epizooties (OIE).<br />
<br />
Voir également: <big>'''[[Anaplasma]]'''</big><br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
L’espèce bovine ''Bos indicus'' est résistante aux tiques et ceci peut expliquer le taux de transmission plus bas pour cette espèce.<br />
<br />
'''L’immunité maternelle''' des veaux est suivie par une immunité de jeune âge, et les animaux n’apparaissent pas susceptibles à la maladie jusqu’à '''9-12 mois'''. L’exposition à la maladie avant cet âge entraîne souvent une immunité protectrice à vie, ce qui permet une '''stabilité endémique''' en présence de la maladie et des vecteurs.<br />
<br />
La maladie survient à tout âge chez les moutons et les chèvres, mais elle reste peu sévère et est exacerbée par le stress.<br />
<br />
==Distribution==<br />
L’anaplasmose survient plus fréquemment dans les régions '''tropicales et subtropicales''', surtout l’Amérique Centrale et du Sud, les Etats Unis d’Amérique, l’Afrique, l’Australie, et l’Europe du Sud. Le climat maintient les insectes et les vecteurs nécessaires à la transmission du parasite.<br />
<br />
Le rôle du moucheron ''Culicoides'' et des mouches piquantes contribue à la propagation de l’Anaplasmose.<br />
<br />
==Transmission==<br />
La transmission de l’anaplasmose est effectuée par les '''tiques'''. <br />
<br />
Les bovins rétablis deviennent '''porteurs de la maladie''', et même si les signes cliniques ne réapparaissent pas, le cycle de vie de la bactérie s’effectue et il peut y avoir transmission à des animaux vulnérables.<br />
<br />
La '''transmission placentaire''' peut également s’effectuer.<br />
<br />
L’anaplasmose n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Cardiovasculaire: '''anémie profonde, tachycardie et dyspnée'''. Congestion des muqueuses et jaunisse.<br />
<br />
Gastrointestinal: '''anorexie et diarrhée mucoïde''', atonie du rumen et salivation excessive.<br />
<br />
Urinaire: il n’y a pas d’hémoglobinurie<br />
<br />
Neurologique: frissons, fasciculations, ataxie, convulsions et syncopes<br />
<br />
Reproductif: '''avortement, infertilité''', agalactie<br />
<br />
Autre: parésie, paralysie générale, toison rêche, perte de poids<br />
<br />
Les signes sont souvent exacerbés par l’exercice. Si les animaux sont stressés excessivement lors de l’examen clinique il y a risque de '''mort subite'''.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic définitif repose sur l’identification de l’organisme à l’intérieur de l’érythrocyte sur un '''frottis sanguin coloré au Giemsa'''. Un résultat positif est décrit comme <5% des cellules infectées et des signes d’anémie. Le nombre de cellules infectées double toutes les 24-48 heures et peut atteindre 90%.<br />
<br />
Le degré de parasitémie est moins élevé chez les moutons et les chèvres.<br />
<br />
Le test international est la '''fixation de complément''', mais ce test manque de sensibilité.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', les carcasses sont émaciées et le sang est trop liquide. Il y a souvent une jaunisse et la rate est engorgée à cause de l’anémie profonde. Il peut y avoir des effusions séreuses dans les cavités. <br />
<br />
L’urine est jaune foncée/brune à cause de la présence de bilirubine. L’absence d’hémoglobinurie/d’hématurie est un signe utile pour distinguer cette maladie des diagnostics différentiels. <br />
<br />
==Traitement==<br />
L’'''oxytétracycline et l’imidocarb''' sont très efficaces et un traitement immédiat assure la survie de la majorité des animaux touchés. L’utilisation de l’imidocarb n’est pas autorisée dans tous les pays.<br />
<br />
Un traitement de support avec des '''transfusions sanguines''' et des stimulants d’appétit seront peut-être requis.<br />
<br />
Un traitement de '''longue durée''' avec une combinaison d’oxytétracycline et d’imidocarb peut parfois éliminer le statut de porteur de la maladie. Mais un essai clinique a démontré que l’oxytétracycline n’était pas efficace dans ce rôle.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Des '''vaccins''' contre l’anaplasmose sont disponibles, dérivés du sang de bovins infectés. Des formes vivantes et atténuées sont disponibles.<br />
<br />
La '''détection et l’abattage''', ou le '''traitement''' des animaux porteurs est indispensable pour le contrôle de la maladie.<br />
<br />
Il faut porter de l’attention lors de procédures vétérinaires ou d’élevage pour '''éviter la transmission iatrogénique''' avec des instruments contaminés.<br />
<br />
Le contrôle de tiques est possible mais représente une méthode de contrôle chère.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94682&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Anaplasmosis]]<br />
|date = juin 2, 2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Coetzee et al (2005) '''Comparison of three oxytetracycline regimes for the treatment of persistent Anaplasma marginale infections in beef cattle.''' ''Veterinary Parasitology'' 127:61-73.<br />
<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Anaplasma&diff=164Anaplasma2011-10-29T14:52:06Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
[[File:Anaplasmosis.jpg|thumb|200px|right|Pathogène rickettsial à l'intérieur de cellules de l'hémolymph d'une tique. Source - Wikimedia Commons]]<br />
<br />
Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté.<br />
<br />
Les ''Anaplasma'' entrainent l’anaplasmose et ont une distribution mondiale de par leur large gamme de vecteurs. La maladie est plus fréquente en région tropicale.<br />
<br />
==Cycle de vie==<br />
Les ''Anaplasma'' sont transmis par une large gamme d’espèces de '''tiques''' et d’autres insectes tels que le moucheron ''Culicoides'' et les '''mouches piquantes'''.<br />
<br />
La maturation ne se produit qu’à l’intérieur des tiques, et les mouches ne servent que de vecteurs mécaniques.<br />
<br />
Les bactéries infectieuses résident et répliquent à l’intérieur de la '''glande salivaire''' du vecteur, et sont transmises l’hôte mammifère lors d’un repas de sang.<br />
<br />
Les globules rouges infectés sont abîmés et il y a libération de particules qui envahissent d’autres globules rouges. Ces particules forment des vacuoles dans la membrane cytoplasmique des érythrocytes, et multiplient par '''fission binaire''' pour former des '''corps d’inclusion denses''', bleu-violet, en forme de cube ou de cercle.<br />
<br />
L’infection est donc amplifiée à l’intérieur de l’hôte et ceci augmente le risque de transmission lorsque les insectes prennent leur repas de sang.<br />
<br />
==Pathogénèse==<br />
L’anaplasmose entraîne une '''anémie hémolytique''' en abîmant les globules rouges.<br />
<br />
==Maladies==<br />
L’anaplasmose chez les '''ruminants domestiques et sauvages''' et chez le '''cerf''' entrainent une anémie profonde, une perte de poids, une hématurie et des signes respiratoires et neurologiques.<br />
<br />
==''Anaplasma marginale''==<br />
La majorité (70-80%) des corps d’inclusion se trouvent proche de la '''périphérie du globule rouge'''. La bactérie infecte les bovins et entraine une anaplasmose sévère.<br />
<br />
==''Anaplasma centrale''==<br />
Infecte les bovins principalement.<br />
<br />
Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge.<br />
<br />
==''Anaplasma mesaeterum'' et ''ovis''==<br />
Infecte principalement les moutons et les chèvres.<br />
<br />
La maladie est souvent peu sévère.<br />
<br />
Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94680&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma centrale''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94681&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma mesaeterum''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma ovis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=94684 ''Anaplasma marginale''] <br />
|date = juin 4, 2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Anaplasma&diff=163Anaplasma2011-10-29T14:50:42Z<p>HelenD : Page créée avec « ==Introduction== Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté. L... »</p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
Les espèces '''''Anaplasma''''' sont des bactéries de l’ordre des ''Rickettsiales'' et résident dans les '''globules rouges''' de l’hôte infecté.<br />
<br />
Les ''Anaplasma'' entrainent l’anaplasmose et ont une distribution mondiale de par leur large gamme de vecteurs. La maladie est plus fréquente en région tropicale.<br />
<br />
==Cycle de vie==<br />
Les ''Anaplasma'' sont transmis par une large gamme d’espèces de '''tiques''' et d’autres insectes tels que le moucheron ''Culicoides'' et les '''mouches piquantes'''.<br />
<br />
La maturation ne se produit qu’à l’intérieur des tiques, et les mouches ne servent que de vecteurs mécaniques.<br />
<br />
Les bactéries infectieuses résident et répliquent à l’intérieur de la '''glande salivaire''' du vecteur, et sont transmises l’hôte mammifère lors d’un repas de sang.<br />
<br />
Les globules rouges infectés sont abîmés et il y a libération de particules qui envahissent d’autres globules rouges. Ces particules forment des vacuoles dans la membrane cytoplasmique des érythrocytes, et multiplient par '''fission binaire''' pour former des '''corps d’inclusion denses''', bleu-violet, en forme de cube ou de cercle.<br />
<br />
L’infection est donc amplifiée à l’intérieur de l’hôte et ceci augmente le risque de transmission lorsque les insectes prennent leur repas de sang.<br />
<br />
==Pathogénèse==<br />
L’anaplasmose entraîne une '''anémie hémolytique''' en abîmant les globules rouges.<br />
<br />
==Maladies==<br />
L’anaplasmose chez les '''ruminants domestiques et sauvages''' et chez le '''cerf''' entrainent une anémie profonde, une perte de poids, une hématurie et des signes respiratoires et neurologiques.<br />
<br />
==''Anaplasma marginale''==<br />
La majorité (70-80%) des corps d’inclusion se trouvent proche de la '''périphérie du globule rouge'''. La bactérie infecte les bovins et entraine une anaplasmose sévère.<br />
<br />
==''Anaplasma centrale''==<br />
Infecte les bovins principalement.<br />
<br />
Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge.<br />
<br />
==''Anaplasma mesaeterum'' et ''ovis''==<br />
Infecte principalement les moutons et les chèvres.<br />
<br />
La maladie est souvent peu sévère.<br />
<br />
Les corps d’inclusion sont souvent au centre du globule rouge.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94680&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma centrale''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94681&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma mesaeterum''], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=94683&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Anaplasma ovis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=94684 ''Anaplasma marginale''] <br />
|date = juin 4, 2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
{{Reviewed<br />
|by = Nick Lyons MA VetMB CertCHP MRCVS<br />
|date = octobre 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Anaplasmas Anaplasmas]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Bovins]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Syndrome_Ulc%C3%A9ratif_Epizootique&diff=162Syndrome Ulcératif Epizootique2011-10-29T12:42:04Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''SUE - Granulomatoses Mycotiques - Maladie des Boutons Rouges'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''''Aphanomyces invadans''''' aussi appelé: '''''Aphanomyces invaderis — A. piscicida'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
Le SUE est une maladie fongique des poissons d’eau douce et d’eau saumâtre de plus d’une centaine d’espèces. L’agent étiologique est l’''Aphanomyces invagans'', un champignon aquatique. Plusieurs facteurs sont nécessaires au développement de l’organisme dans la peau des poissons. Des lésions se développent dans la peau et les organes. <br />
<br />
==Distribution==<br />
La maladie est présente dans des parties de la région '''Asie-Pacifique et en Australie'''. Une maladie analogue a été décrite à l’Est des Etats-Unis.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Plus de 100 espèces sont touchées par la maladie.<br />
<br />
Elle se déclare lors de périodes de '''température basse et de fortes précipitations''' dans les eaux '''tropicales ou subtropicales'''. Ces conditions favorisent la sporulation, et les températures basses entrainent un délai dans la réaction inflammatoire des poissons infectés.<br />
<br />
La carpe chinoise, les poissons de lait et le tilapia sont résistantes à la maladie.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Des '''taches rouges et des lésions hémorragiques''' sont présentes à la surface du poisson au début de la maladie.<br />
<br />
Elles évoluent en ulcères et en lésions nécrotiques large. Le mycélium fongique est parfois visible à la surface des ulcères.<br />
<br />
Des '''granulomes viscéraux''', une septicémie et une défaillance de l’équilibre osmorégulateur entrainent alors une mort rapide.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
L’analyse '''histologique''' démontre des granulomes mycosiques et permettent d’isoler le champignon. <br />
<br />
Il y a une spongiose aiguë et une perte des cellules épithéliales. Le dermis dégénère, et il y a une hyperémie, des hémorragies et une infiltration inflammatoire. Dans le stage avancé, une sarcolyse est évidente. Une couche de cellules enferme les filaments fongiques et la grannulations mycosique se propage à travers le muscle et les organes internes. Les fibres musculaires disparaissent et sont remplacées par des cellules inflammatoires, une fibrose et de nouveaux vaisseaux sanguins.<br />
<br />
L’analyse histologique suffit au diagnostic définitif de la maladie.<br />
<br />
Des préparations écrasées de muscle squelettique démontre des filaments fongiques et permettent un diagnostic rapide.<br />
<br />
L’organisme peut être '''inoculé''' chez des poissons sensibles à la maladie et la croissance peut être démontrée par examen histologique après 7 jours, et par la présence de granulomes dans le muscle après 14 jours.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Les poissons infectés peuvent être placés dans une '''eau propre et de bonne qualité''', mais seulement si les lésions ne sont pas trop étendues, et il y a souvent de nombreuses cicatrices après guérison.<br />
<br />
Il n’existe aucun traitement pour la maladie lorsqu’elle est plus avancée.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La '''quarantaine''' et les certificats de santé lors de mouvement de poissons entre pays permet d’empêcher l’entrée de la maladie dans les pays indemnes.<br />
<br />
Dans les régions endémiques, le contrôle de la maladie comprend des mesures d’éradication, d’exclusion, de gestion, de surveillance et de traitement.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83971&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 epizootic ulcerative syndrome] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=93178 ''Aphanomyces invadans'']<br />
|date =10/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Bondad-Reantaso, M. G., Lumanlan, S. C., Natividad, J. M., Phillips, M. J (1992) '''Environmental monitoring of the epizootic ulcerative syndrome (EUS) in fish from Munoz, Nueva Ecija in the Philippines.''' In: Shariff, M., Subasinghe, R. P, Arthur, J. R. eds. ''Diseases in Asian Aquaculture 1. Manila, The Philippines: Fish Health Section'', Asian Fisheries Society, 475-490<br />
<br />
Lumanlan-Mayo, S. C., Callinan, R. B., Paclibare, J. O., Catap, E. S., Fraser, G. C (1997) '''Epizootic ulcerative syndrome (EUS) in rice-fish culture systems: an overview of field experiments 1993-1995.''' In: Flegel, T. W., MacRae, I. H. eds. ''Diseases in Asian Aquaculture III. Manila, The Philippines: Fish Health Section'', Asian Fisheries Society, 129–138<br />
<br />
Catap, E. S., Munday, B. L (1998) '''Effects of variations of water temperature and dietary lipids on the expression of experimental epizootic ulcerative syndrome (EUS) in sand whiting, Sillago ciliata.''' Gyobyo Kenkyu. ''Fish Pathology'', 33(4):327-335<br />
<br />
Chinabut, S., Roberts, R. J (1999) '''Pathology and Histopathology of Epizootic Ulcerative Syndrome (EUS)'''. Bangkok, Thailand: ''Aquatic Animal Health Research Institute'', Department of Fisheries, Royal Thai Government, pp 33<br />
<br />
Lilley, J. H., Callinan, R. B., Chinabut, S., Kanchanakhan, S., MacRae, I. H., Phillips, M. J (1998) '''Epizootic ulcerative syndrome (EUS) technical handbook'''. Bangkok, Thailand: ''Aquatic Animal Health Research Institute''<br />
<br />
Bruno, D.W., van West, P. and Beakes, G.W. 2011. '''Saprolegnia and Other Oomycetes.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 669-720. <br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Epizootic_Ulcerative_Syndrome Epizootic Ulcerative Syndrome]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Streptococcie_-_Poissons&diff=161Streptococcie - Poissons2011-10-29T12:40:57Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Maladie des furoncles rouges'''''<br />
<br />
Agent étiologique : '''''Streptococcus iniae'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’agent étiologique de la streptococcie des poissons est une bactérie à Gram positif et à anaérobie facultative, '''''Streptococcus iniae'''''. La bactérie est béta-hémolytique sur l’agar de sang, et n’appartient pas aux groupes de Lancefield. D’autres espèces peuvent aussi entrainer la maladie, tels que ''S. faecalis, S. seriolicida, S. faecium, S. difficile, S. dysgalactiae'' et ''S. agalactiae''.<br />
<br />
''S. iniae'' est également un '''pathogène humain''' et produit une infection des tissue mous. Le risque est surtout présent chez les humains qui manipulent les poissons, et n’est pas d’origine alimentaire.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Corée, Japon, Israël, Iran, Bahreïn, Afrique du Sud, Etats Unis, Australie, Italie et Espagne.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La streptococcie a été décrite chez les '''poissons de mer, d’eau douce et d’eau saumâtre'''. Les dauphins peuvent aussi être affectés.<br />
<br />
L’infection apparait en été lorsque la température de l’eau est élevée.<br />
<br />
L’encombrement est les facteurs de stress peuvent aussi prédisposer à la maladie.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
''S. iniae'' entraine une '''méningo-encéphalite, une septicémie et des mortalités''', surtout chez les poissons d’élevage.<br />
<br />
Il y a une exophtalmie bilatérale, une distension des yeux et une forme anormale de la tête. Des hémorragies internes et externes peuvent être visibles grossièrement et la peau est foncée. Les poissons sont léthargiques, anorexiques et nagent mollement.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et l’examen histopathologique permettent un diagnostic.<br />
<br />
La bactérie est '''cultivée''' sur un agar de sang, de nutriments, et sur l’agar de Todd-Hewitt. Le test d’anticorps fluorescents ou la PCR permet de caractériser l’organisme.<br />
<br />
L’'''examen histopathologique''' révèle une méningite, une panopthtalmite, et une infiltration cellulaire des yeux. <br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', il y a une exophtalmie, des pétéchies sur la face intérieure de l’opercule, et une congestion des nageoires pectorales et caudales et de la bouche. Il y a souvent ascites, hépatomégalie, splénomégalie et congestion des organes.<br />
<br />
Les signes cliniques et la pathologie sont très similaires à une infection aux entérocoques.<br />
<br />
==Traitement==<br />
'''Amoxycilline, erythromycine et oxytetracycline''' sont efficaces, mais des résistances à l’amoxycilline et à l’oxytetracycline sont en train de se développer.<br />
<br />
La vaccination peut être utilisée comme traitement.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Un '''vaccin''' intra péritonéal est disponible, qui provient des cellules entières inactivées au formaldehyde, mais la durée de protection n’est que de 6 mois.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=63336&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Streptococcus iniae''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=63343&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 streptococcosis in fish caused by ''Streptococcus iniae'']<br />
|date =13/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Fuller, J. D., Bast, D. J., Nizet, V., Low, D. E., de Azavedo, J. C (2001) '''''Streptococcus iniae'' virulence is associated with a distinct genetic profile'''. ''Infection and Immunity'', 69<br />
<br />
Salati, F. 2011. '''''Enterococcus seriolicida'' and ''Streptococcus spp''. (''S. iniae, S. agalactiae'' and ''S. dysgalactiae'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp 375-396. <br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Streptococcosis_-_Fish Streptococcosis - Fish]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Maladie_des_Eaux_Froides&diff=160Maladie des Eaux Froides2011-10-29T12:40:01Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Pourriture de la Nageoire - Pourriture de la Queue - Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''''Flavobacterium psychrophilum''''' précédemment connu sous le nom de: ''Cytophaga psychrophila — Flexibacter psychrophilus''<br />
<br />
==Introduction==<br />
'''''Flavobacterium psychrophilum''''' est un bacille à Gram négatif responsable de la maladie des eaux froides chez les '''salmonidés'''.<br />
<br />
La maladie se déclare dans des eaux de moins de 15°c en Amérique du Nord, au Royaume-Uni, en Europe et en Océanie.<br />
<br />
Les réservoirs de la maladie sont les '''poissons porteurs asymptomatiques et l’eau contaminée'''. La transmission se fait alors horizontalement. La transmission verticale est aussi possible, par le fluide ovarien, le fluide testiculaire, la surface des œufs et le mucus. Les œufs peuvent être contaminés et infectés de manière expérimentale.<br />
<br />
== Animaux touchés==<br />
La plupart des poissons peuvent être infectés et l'organisme est omniprésent. <br />
<br />
Les salmonidés d'élevage sont le plus souvent infectés. Les espèces touchées sont: la truite, la truie arc-en-ciel, la truite brune, la truite de lac, la perche, la carpe et la vandoise.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
<br />
Les poissons infectés ont souvent des '''lésions de la peau''', surtout sur le dos, perdent leurs nageoires et peuvent avoir des érosions sévères de leur nageoire caudale. Les nageoires paraissent foncées, déchirées, fissurées, effilochées et ont des plaques hémorragiques. Les poissons affectés sont souvent léthargiques et arrêtent de se nourrir.<br />
<br />
Une infection interne systémique peut se produire par la suite.<br />
<br />
Le '''Syndrome de l’Alevin de la Truite Arc-En-Ciel''' est une maladie aiguë avec une mortalité approchant les 60% qui peut être dévastatrice dans des groups de milliers de jeunes poissons. Peu avant la mort, les poissons sont léthargiques, avec une peau foncée, une anorexie et une enophtalmie. <br />
<br />
Les salmonidés peuvent aussi démontrer une forme chronique de la maladie, caractérisée par un mouvement en tire-bouchon, une queue noirâtre et des déformations de la moelle épinière. Ceci peut survenir lors de la guérison de la maladie. <br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et la présentation de la maladie peuvent suggérer le diagnostic, surtout si l’endroit a déjà subit une épidémie.<br />
<br />
Des '''prélèvements des lésions''' peuvent être cultivés sur de l’agarose à nutriment réduit, et la bactérie forme des colonies jaunes crémeuses non-adhérentes en 2 à 4 jours. <br />
<br />
L’'''examen histologique''' révèle une périostite, une ostéite, une méningite et une ganglioneurite. Dans les cas chroniques, les cellules bactériennes s’accumulent dans les régions crâniennes et vertébrales entrainant une inflammation et une nécrose du cartilage qui donne lieu au déformations de la colonne vertébrale.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Des composés d’'''ammonium quaternaire''' peuvent être délivrés dans un bain statique ou un système de flux aux adultes et aux alevins. Le '''permanganate de potassium, le sulfate de cuivre et le peroxyde d’hydrogène''' peuvent être appliqués par immersion, mais des concentrations élevées peuvent être toxiques.<br />
<br />
La '''terramycine''' peut être ajoutée à la nourriture des poissons et sert aussi de préventif. Des résistances sont en train de se développer.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Il faut impérativement s’assurer que l’eau soit libre de pathogènes et que le durcissement de l’eau pour les œufs soit complété de manière efficace.<br />
<br />
L’'''antibiose prophylactique''' doit être utilisée de manière prudente à cause des résistances qui se développent.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=87862 cold-water disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=82793&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Flavobacterium psychrophilum'']<br />
|date =10/07/2011<br />
}}<br />
<br />
Brown, L. L., Cox, W. T., Levine, R. P (1997) '''Evidence that the causal agent of bacterial cold-water disease ''Flavobacterium psychrophilum'' is transmitted within salmonid eggs.''' ''Diseases of Aquatic Organisms'', 29(3):213-218<br />
<br />
Blazer, V., Stark, K., Starliper, C (1996) '''Unusual histologic manifestations of ''Flexibacter psychrophila'' in hatchery salmonids.''' In: ''21st Annual Eastern Fish Health Workshop''. Gloucester Point, Virginia, 5-6 September, 10<br />
<br />
Starliper, C.E. and Schill, W.B. 2011. '''Flavobacterial Diseases: Coldwater Disease, Columnaris Disease, and Bacterial Gill Diseases.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'', 2nd. Edition (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Wallingford, UK, pp. 606-631<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Cold_Water_Disease Cold Water Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cryptobiose&diff=159Cryptobiose2011-10-29T12:38:58Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis - C. iubilans - C. salmositica - C. bullocki - C. borreli'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflagellé qui affecte un vaste nombre de vertébrés et d’invertébrés. Ils peuvent être à la fois un '''ectoparasite et un endoparasite des poissons'''. ''C. branchialis'' est le seul ectoparasite parmi les cinq listés. L’organisme peut être trouvé sur la surface du corps et les branchies, et les endoparasites se trouvent dans les intestins et le sang. Certains des parasites sanguins passent un moment sur la surface extérieure du corps. <br />
<br />
Les parasites sont ovales et en forme de ruban avec les deux flagelles attachés à l’extrémité antérieure. Un des flagelles est récurrent et se termine de façon libre à l’extrémité postérieure de la cellule. Les organismes ont un kinétoplaste très proéminent. La réplication se fait par fission binaire.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Asie, Amérique du Nord, Europe de l’Est et Océan Atlantiques pour les espèces sauvages.<br />
<br />
''C. bullocki'' a été décri chez les poissons de mer aux Etats-Unis d’Amérique et dans le Gulf de Mexico. <br />
<br />
''C. iublians'' est trouvé dans l’intestin et se transmet par voie fécale, alors que ''C. salmositica, C. bullocki'' et ''C. borreli'' sont des espèces '''hématozoaires''' et sont transmises par les sangsues. Certains se trouvent aussi dans le mucus de surface. La transmission de S. salmositica est peu comprise. <br />
<br />
Le parasite infecte son hôte en pénétrant des lésions de surface ou les branchies. La transmission est efficace par l’eau dans les réservoirs partagés, et la séparation des poissons par un grillage n’empêche pas l’infection.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
De nombreuses espèces de poisson de mer et d’eau douce peuvent être infectées. Les '''salmonidés''' sont l’espèce d’importance la plus élevée, mais les poissons résidents, tels que les poissons plats de la baie de Chesapeake, sont aussi affectés. Ces mêmes poisson guérissent de la maladie s’ils sont placés dans une eau de 10-13°c, mais meurent s’ils sont dans une eau de moins de 5°c.<br />
<br />
''C. bullocki'' entraine une maladie chez les poissons de mer. ''C. salmositica'' a également été observé sur des poissons de mer. Les autres espèces sont un pathogène des poissons d’eau douce.<br />
<br />
Le nombre de '''sangsues''' augmente en Novembre et donc la fréquence et la sévérité de la parasitose est plus élevée pour les infections hématozoaires au long de l’Automne et de l’Hiver dans l’hémisphère Nord.<br />
<br />
==Signes Cliniques et Pathologie==<br />
'''''C. branchialis''''' - ectoparasite respiratoire<br />
<br />
Les branchies sont infectées, et rouges et le corps des poisson est couvert de mucus, qui devient plus foncé avant la mort. Les poissons sont anorexiques et nagent proche de la surface de l’eau. Le parasite s’attache à la branchie grâce à son flagelle récurrent. Une thrombose entraine la mort du poisson.<br />
<br />
'''''C. iubilans''''' - endoparasite gastrointestinal<br />
<br />
''C. iublians'' entraine léthargie, anorexie, délai de croissance, perte de poids et mortalité. Les poissons peuvent mourir en moins d’une semaine ou en quelques mois, 3 au plus. Il y a une formation de granulomes dans le foie, la rate, les reins, l’estomac et les intéstins.<br />
<br />
'''''C. salmositica''''' - endoparasite hématozoaire<br />
<br />
Il y a exophtalmie, splénomégalie, hépatomégalie, œdème, ascite, anémie, et une perte de poids importante. L’anémie est souvent microcytique et hypochromique due à l’action hémolytique des sécrétions parasitiques (hémolysine, identifiée comme métalloprotéase) et à la libération d’antigènes lors de la destruction (complexes immuns). Des lésions sont évidences dans les organes hématopoïétiques. Il y a aussi une immunosuppression, qui peut être empiré par l’anorexie. <br />
<br />
Les poissons infectés sont plus sensibles à l’hypoxie environnementale à cause de l’anémie et de la perfusion réduite suite à l’occlusion des vaisseaux sanguins par le parasite. Ceci entraine une hausse de la mortalité, surtout si l’oxygène est déjà restreint à cause de l’encombrement, d’un flux lent ou de la floraison d’algues.<br />
<br />
L’examen histopathologique révèle des hémorragies, une congestion et une occlusion vasculaire, et un œdème des glomérules des reins. Des lésions peuvent aussi exister dans le foie, les branchies et la rate, et une inflammation généralisée devient une infiltration mononucléaire après 3 semaines. Les parasites quittent ensuite les vaisseaux et entrainent une nécrose des tissus.<br />
<br />
'''''C. borreli''''' - Endoparasite hématozoaire<br />
<br />
Ce parasite entraine également une anémie. Des lésions diffuses sont visibles lors de la nécropsie et il y a une glomerulonéphrite, une tubulonephrose, et des lésions nécrotiques dans le foie. L’infection entraine la destruction de 40% des tubules rénaux, ce qui provoque une défaillance rénale et osmorégulatrice. Il y aussi une détérioration des mitochondries.<br />
<br />
'''''C. bullocki''''' - Endoparasite hématozoaire<br />
<br />
Il y a anémie, splénomégalie, léthargie et ascites chez les poissons plats. Les poissons meurent en 11 semaines. Les muscles du ventre subissent une ascite et des hémorragies environ 5 semaines avant infection. Lors d’infections aiguës, le parasite peut quitter les vaisseaux et pénétrer le tissu adipeux et les tissue hématopoïétiques.<br />
<br />
Des foyers de nécrose se forment dans le foie et la rate est nécrosée. Il y a une ulcération abdominale et il a œdème et hémorragie du tractus intestinal. Il y a aussi des lésions et une congestion des glomerules.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et la pathologie permettent un diagnostic préliminaire.<br />
<br />
Les parasites sont démontrés facilement par '''microscopie''' lors de la phase aiguë de la maladie. Des prélèvements frais des branchies, du mucus, des viscères, du sang ou du fluide ascitique selon l’espèce, peuvent être examinés sous microscope à champ vif ou de contraste de phase. Le frottis peut être fixé à l’éthanol ou teinté au Giemsa pour une confirmation du diagnostic.<br />
<br />
Des techniques de coagulation et de centrifuge d’hématocrite peuvent détecter le début d’une parasitose des espèces hématozoaires.<br />
<br />
Les anticorps peuvent être détectés par une technique d’enzyme immunosubstrate microscopique ou par un test d’anticorps fluorescents. L’'''ELISA''' est disponible pour ''C. borreli'' chez la carpe, et ''C. salmositica'' chez les salmonidés.<br />
<br />
==Traitement et prévention==<br />
Le '''chlorure d’isometamidium''' est efficace contre ''C. salmositica'' chez les saumons Chinook et peut être utilisé de manière préventive. Ce traitement est aussi efficace contre les autres espèces.<br />
<br />
Un '''vaccin vivant atténué''' donne une protection de 2 ans contre C. salmositica.<br />
<br />
L’'''élevage sélectif''' d’espèces résistantes ou asymptomatiques est une autre méthode de prévention.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=87608&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 cryptobiosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=102566 ''Cryptobia'']<br />
|date =15/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Woo, P. T. K (1987) '''Cryptobia and cryptobiosis in fishes'''. ''Advances in Parasitology'', 26:199-237<br />
<br />
Becker, C. D., Katz, M (1965) '''Distribution, ecology, and biology of the salmonid leech, ''Piscicola salmositica'' (Rhynchobdellae: Piscicolidae).''' ''J Fisheries Research Board of Canada'', 22:1175-1195<br />
<br />
Bower, S. M., Margolis, L (1984) '''Detection of infection and susceptibility of different Pacific salmon stocks (''Oncorhynchus spp.'') to the haemoflagellate ''Cryptobia salmositica'''''. ''J Parasitology'', 70(2):273-278<br />
<br />
Kuperman, B. I., Matey, V. E., Barlow, S. B (2002) '''Flagellate ''Cryptobia branchialis'' (Bodonida: Kinetoplastida), ectoparasite of tilapia from the Salton Sea'''. ''Hydrobiologia'', 473:93-102<br />
<br />
Woo, P. T. K., Wehnert, S. D (1986) '''''Cryptobia salmositica'': susceptibility of infected rainbow trout, ''Salmo gairdneri'', to environmental hypoxia.''' ''Journal of Parasitology'', 72(3):392-396<br />
<br />
Woo, P. T. K (2001) '''Cryptobiosis and its control in North American fishes'''. ''International Journal for Parasitology'', 31(5/6):566-574.<br />
<br />
Woo, P.T.K. (2006) '''''Diplomonadida (Phylum Parabasalia'') and ''Kinetoplastea (Phylum Euglenozoa'''''). In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 1: Protozoan and Metazoan Infections'' (ed. P.T.K. Woo), CABI, Walingford, UK, pp. 46-115.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Cryptobiosis Cryptobiosis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Maladie_de_la_Bouche_Rouge&diff=158Maladie de la Bouche Rouge2011-10-29T12:38:24Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Bouche Rouge - Gorge Rouge - Yersiniose'''''<br />
<br />
Agent étiolodique : '''''Yersinia ruckeri'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La maladie de la bouche rouge est une maladie des poissons causée par le bacille à Gram négatif très légèrement incurvé '''''Yersinia ruckeri'''''. La bactérie a 7-8 flagelles qui fonctionnent à des températures de 9-35°c et qui la rendent motile.<br />
<br />
Il y a 6 sérovars de ''Y. ruckeri''. De nombreux poissons sont porteurs de la bactérie et excrètent l’organisme par période de stress.<br />
<br />
La maladie peut être modérée ou aiguë. Les pertes économiques peuvent être significatives. <br />
<br />
La maladie n’est pas une zoonose, et il n’y a pas de multiplication de l’organisme à 37°c.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Asie et Australie.<br />
<br />
La maladie est '''transmise par l’eau''', peut-être de par sa fonction saprophytique ou peut-être de par sa survie prolongée en présence de sédiments et de matière organique. La bactérie est excrétée dans les fèces, de façon plus importante en période de stress. La maladie subsiste indéfiniment une fois une population infectée.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie est associée à l’'''élevage intensif et à la mauvaise qualité d’eau''. En absence de stress les poissons sont capables de résister à la maladie. Une mauvaise qualité de nourriture contribue à la maladie, mais c’est la qualité de l’eau qui est le facteur principal, lorsqu’il y a un taux élevé d’ammonium, un flux faible, des températures hautes et de nombreux sédiments. La manipulation des poissons peut aussi empirer la maladie.<br />
<br />
La maladie infecte une variété d’espèces de poisson, mais l’hôte principal est le '''salmonidé d’élevage'''. <br />
<br />
Les jeunes poissons de 1-5 mois sont plus sensibles et la truite de ruisseau est la plus vulnérable.<br />
<br />
Il n’y a pas d’infection en dessous de 10°c.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Il y a souvent un '''rougissement de la gorge et de la bouche''' suite à des hémorragies sous-cutanées. Des érosions du palais et de la mâchoire se développent si rien n’est fait.<br />
<br />
La peau et les nageoires sont plus foncées et il y a des lésions hémorragiques autour des extrémités des branchies, de l’anus et des ailerons. Les poissons sont léthargiques et anorexiques et leur abdomen est distendu. Il peut y avoir une pâleur des branchies et une exophtalmie avec un œdème périorbital. <br />
<br />
Les '''mortalités sont courantes''' et peuvent survenir chez les alevins sans signes prémonitoires. Les pertes de 15% sont fréquentes et peuvent atteindre 90% dans les petits élevages.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et la présentation de la maladie permet un diagnostic préliminaire.<br />
<br />
La '''culture''' de prélèvements de la rate, du cœur et des reins permet la confirmation. La gélose trypticase soja est un milieu de culture courant. Un diagnostic sérologique est accompli par les méthodes traditionnelles, les tests d’anticorps polyclonaux ou monoclonaux et l’ELISA. <br />
<br />
Les '''anticorps''' peuvent être détectés par agglutination au latex, également pour les infections subcliniques.<br />
<br />
La '''PCR''' est capable de détecter des niveaux très bas de la bactérie mais n’est pas très sensible et n’est pas disponible au commerce. <br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', il y a une congestion des vaisseaux sanguins du péritoine, des plaques blanches-grises de nécrose, et des hémorragies pétéchiales dans le foie, la vessie natatoire, le pancréas, les muscles latéraux et le tissu adipeux. Un fluide sérosanguinolant s’accumule dans les cavités et les muscles, et il devient jaune et mucoïde dans les intestins. Les tissus rénaux hématopoïétiques sont aussi endommagés.<br />
<br />
Il y a une anémie aiguë avec un hématocrite qui peut atteindre 23%, probablement à cause des effets endotoxiques.<br />
<br />
==Traitement==<br />
La maladie se guérit facilement suite à un traitement antibiotique avec '''l’acide oxolinique, l’oxytetracycline, la sulphamerazine et le tribrissen'''. L’utilisation de l’amoxicilline est maintenant autorisée au Royaume-Uni. <br />
<br />
Les '''vaccins''' peuvent être utilisés pour traiter les poissons infectés.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Un bon standard d’élevage et une bonne qualité de l’eau sont les clefs du contrôle de la maladie. <br />
<br />
Deux '''vaccins''' efficaces existes, mais ne protègent pas contre la maladie dans toutes les situations.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83811&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 enteric redmouth disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=59813 ''Yersinia ruckeri'']<br />
|date =10/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Romalde, J. L., Barja, J. L., Magarinos, B., Toranzo, A. E (1994) '''Starvation-survival processes of the bacterial fish pathogen ''Yersinia ruckeri'''''. ''Systematic and Applied Microbiology'', 17:161-168<br />
<br />
Good, C. M., Thorburn, M. A., Stevenson, R. M. W (2001) '''Host factors associated with the detection of ''Aeromonas salmonicida'' and ''Yersinia ruckeri'' in Ontario, Canada government fish hatcheries'''. ''Preventive Veterinary Medicine'', 49(3/4):165-173<br />
<br />
Kawula, T. H., Lelivelt, M. J., Orndorff, P. E (1996) '''Using a new inbred fish model and cultured fish tissue cells to study ''Aeromonas hydrophila'' and ''Yersinia ruckeri'' pathogenesis'''. ''Microbial Pathogenesis'', 20(2):119-125; 12<br />
<br />
Romalde, J. L., Magarinos, B., Fouz, B., Bandín, I., Núnez, S., Toranzo, A. E (1995) '''Evaluation of BIONOR mono-kits for rapid detection of bacterial fish pathogens'''. ''Diseases of Aquatic Organisms'', 21(1):25-34; 32<br />
<br />
Lehman, J., Sturenberg, F. J., Mock, D (1987) '''The changes in haemogram of rainbow trout (Salmo gairdneri, Richardson) to an artificial and natural challenge with ''Yersinia ruckeri'''''. ''Journal of Applied Ichthyology'', 3:174-183<br />
<br />
Miller, T (1983)''' Blood coagulation in ERM infected trout: role of bacterial endotoxin'''. In: ''Proceedings of the 8th Annual FHS/AFS Workshop'', Kearneysville, West Virginia, USA,48<br />
<br />
Erdal, J. I (1989) '''Vaccination against common infectious disease of fish'''. ''Norsk Veterinærtidsskrift'', 101(6):489-495; 4<br />
<br />
Barnes, A.C. 2011. '''Enteric Redmouth Disease (ERM) (''Yersinia ruckeri'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 484-511. <br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Enteric_Redmouth_Disease Enteric Redmouth Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Maladie_de_la_Bouche_Rouge&diff=157Maladie de la Bouche Rouge2011-10-29T12:37:41Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Bouche Rouge - Gorge Rouge - Yersiniose'''''<br />
<br />
Agent étiolodique : '''''Yersinia ruckeri'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La maladie de la bouche rouge est une maladie des poissons causée par le bacille à Gram négatif très légèrement incurvé '''''Yersinia ruckeri'''''. La bactérie a 7-8 flagelles qui fonctionnent à des températures de 9-35°c et qui la rendent motile.<br />
<br />
Il y a 6 sérovars de ''Y. ruckeri''. De nombreux poissons sont porteurs de la bactérie et excrètent l’organisme par période de stress.<br />
<br />
La maladie peut être modérée ou aiguë. Les pertes économiques peuvent être significatives. <br />
<br />
La maladie n’est pas une zoonose, et il n’y a pas de multiplication de l’organisme à 37°c.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Asie et Australie.<br />
<br />
La maladie est '''transmise par l’eau''', peut-être de par sa fonction saprophytique ou peut-être de par sa survie prolongée en présence de sédiments et de matière organique. La bactérie est excrétée dans les fèces, de façon plus importante en période de stress. La maladie subsiste indéfiniment une fois une population infectée.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie est associée à l’'''élevage intensif et à la mauvaise qualité d’eau''. En absence de stress les poissons sont capables de résister à la maladie. Une mauvaise qualité de nourriture contribue à la maladie, mais c’est la qualité de l’eau qui est le facteur principal, lorsqu’il y a un taux élevé d’ammonium, un flux faible, des températures hautes et de nombreux sédiments. La manipulation des poissons peut aussi empirer la maladie.<br />
<br />
La maladie infecte une variété d’espèces de poisson, mais l’hôte principal est le '''salmonidé d’élevage'''. <br />
<br />
Les jeunes poissons de 1-5 mois sont plus sensibles et la truite de ruisseau est la plus vulnérable.<br />
<br />
Il n’y a pas d’infection en dessous de 10°c.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Il y a souvent un '''rougissement de la gorge et de la bouche''' suite à des hémorragies sous-cutanées. Des érosions du palais et de la mâchoire se développent si rien n’est fait.<br />
<br />
La peau et les nageoires sont plus foncées et il y a des lésions hémorragiques autour des extrémités des branchies, de l’anus et des ailerons. Les poissons sont léthargiques et anorexiques et leur abdomen est distendu. Il peut y avoir une pâleur des branchies et une exophtalmie avec un œdème périorbital. <br />
<br />
Les '''mortalités sont courantes''' et peuvent survenir chez les alevins sans signes prémonitoires. Les pertes de 15% sont fréquentes et peuvent atteindre 90% dans les petits élevages.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et la présentation de la maladie permet un diagnostic préliminaire.<br />
<br />
La '''culture''' de prélèvements de la rate, du cœur et des reins permet la confirmation. La gélose trypticase soja est un milieu de culture courant. Un diagnostic sérologique est accompli par les méthodes traditionnelles, les tests d’anticorps polyclonaux ou monoclonaux et l’ELISA. <br />
<br />
Les '''anticorps''' peuvent être détectés par agglutination au latex, également pour les infections subcliniques.<br />
<br />
La '''PCR''' est capable de détecter des niveaux très bas de la bactérie mais n’est pas très sensible et n’est pas disponible au commerce. <br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', il y a une congestion des vaisseaux sanguins du péritoine, des plaques blanches-grises de nécrose, et des hémorragies pétéchiales dans le foie, la vessie natatoire, le pancréas, les muscles latéraux et le tissu adipeux. Un fluide sérosanguinolant s’accumule dans les cavités et les muscles, et il devient jaune et mucoïde dans les intestins. Les tissus rénaux hématopoïétiques sont aussi endommagés.<br />
<br />
Il y a une anémie aiguë avec un hématocrite qui peut atteindre 23%, probablement à cause des effets endotoxiques.<br />
<br />
==Traitement==<br />
La maladie se guérit facilement suite à un traitement antibiotique avec '''l’acide oxolinique, l’oxytetracycline, la sulphamerazine et le tribrissen'''. L’utilisation de l’amoxicilline est maintenant autorisée au Royaume-Uni. <br />
<br />
Les '''vaccins''' peuvent être utilisés pour traiter les poissons infectés.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Un bon standard d’élevage et une bonne qualité de l’eau sont les clefs du contrôle de la maladie. <br />
<br />
Deux '''vaccins''' efficaces existes, mais ne protègent pas contre la maladie dans toutes les situations.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=83811&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 enteric redmouth disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=59813 ''Yersinia ruckeri'']<br />
|date =10/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Romalde, J. L., Barja, J. L., Magarinos, B., Toranzo, A. E (1994) '''Starvation-survival processes of the bacterial fish pathogen ''Yersinia ruckeri'''''. ''Systematic and Applied Microbiology'', 17:161-168<br />
<br />
Good, C. M., Thorburn, M. A., Stevenson, R. M. W (2001) '''Host factors associated with the detection of ''Aeromonas salmonicida'' and ''Yersinia ruckeri'' in Ontario, Canada government fish hatcheries'''. ''Preventive Veterinary Medicine'', 49(3/4):165-173<br />
<br />
Kawula, T. H., Lelivelt, M. J., Orndorff, P. E (1996) '''Using a new inbred fish model and cultured fish tissue cells to study ''Aeromonas hydrophila'' and ''Yersinia ruckeri'' pathogenesis'''. ''Microbial Pathogenesis'', 20(2):119-125; 12<br />
<br />
Romalde, J. L., Magarinos, B., Fouz, B., Bandín, I., Núnez, S., Toranzo, A. E (1995) '''Evaluation of BIONOR mono-kits for rapid detection of bacterial fish pathogens'''. ''Diseases of Aquatic Organisms'', 21(1):25-34; 32<br />
<br />
Lehman, J., Sturenberg, F. J., Mock, D (1987) '''The changes in haemogram of rainbow trout (Salmo gairdneri, Richardson) to an artificial and natural challenge with ''Yersinia ruckeri'''''. ''Journal of Applied Ichthyology'', 3:174-183<br />
<br />
Miller, T (1983)''' Blood coagulation in ERM infected trout: role of bacterial endotoxin'''. In: ''Proceedings of the 8th Annual FHS/AFS Workshop'', Kearneysville, West Virginia, USA,48<br />
<br />
Erdal, J. I (1989) '''Vaccination against common infectious disease of fish'''. ''Norsk Veterinærtidsskrift'', 101(6):489-495; 4<br />
<br />
Barnes, A.C. 2011. '''Enteric Redmouth Disease (ERM) (''Yersinia ruckeri'')'''. In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'' (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Walingford, UK, pp. 484-511. <br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Columnaris_Disease Columnaris Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Cryptobiose&diff=156Cryptobiose2011-10-29T12:36:50Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Agents étiologiques : '''''Cryptobia branchialis - C. iubilans - C. salmositica - C. bullocki - C. borreli'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’espèce Cryptobia est un protozoaire biflagellé qui affecte un vaste nombre de vertébrés et d’invertébrés. Ils peuvent être à la fois un '''ectoparasite et un endoparasite des poissons'''. ''C. branchialis'' est le seul ectoparasite parmi les cinq listés. L’organisme peut être trouvé sur la surface du corps et les branchies, et les endoparasites se trouvent dans les intestins et le sang. Certains des parasites sanguins passent un moment sur la surface extérieure du corps. <br />
<br />
Les parasites sont ovales et en forme de ruban avec les deux flagelles attachés à l’extrémité antérieure. Un des flagelles est récurrent et se termine de façon libre à l’extrémité postérieure de la cellule. Les organismes ont un kinétoplaste très proéminent. La réplication se fait par fission binaire.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Asie, Amérique du Nord, Europe de l’Est et Océan Atlantiques pour les espèces sauvages.<br />
<br />
''C. bullocki'' a été décri chez les poissons de mer aux Etats-Unis d’Amérique et dans le Gulf de Mexico. <br />
<br />
''C. iublians'' est trouvé dans l’intestin et se transmet par voie fécale, alors que ''C. salmositica, C. bullocki'' et ''C. borreli'' sont des espèces '''hématozoaires''' et sont transmises par les sangsues. Certains se trouvent aussi dans le mucus de surface. La transmission de S. salmositica est peu comprise. <br />
<br />
Le parasite infecte son hôte en pénétrant des lésions de surface ou les branchies. La transmission est efficace par l’eau dans les réservoirs partagés, et la séparation des poissons par un grillage n’empêche pas l’infection.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
De nombreuses espèces de poisson de mer et d’eau douce peuvent être infectées. Les '''salmonidés''' sont l’espèce d’importance la plus élevée, mais les poissons résidents, tels que les poissons plats de la baie de Chesapeake, sont aussi affectés. Ces mêmes poisson guérissent de la maladie s’ils sont placés dans une eau de 10-13°c, mais meurent s’ils sont dans une eau de moins de 5°c.<br />
<br />
''C. bullocki'' entraine une maladie chez les poissons de mer. ''C. salmositica'' a également été observé sur des poissons de mer. Les autres espèces sont un pathogène des poissons d’eau douce.<br />
<br />
Le nombre de '''sangsues''' augmente en Novembre et donc la fréquence et la sévérité de la parasitose est plus élevée pour les infections hématozoaires au long de l’Automne et de l’Hiver dans l’hémisphère Nord.<br />
<br />
==Signes Cliniques et Pathologie==<br />
'''''C. branchialis''''' - ectoparasite respiratoire<br />
<br />
Les branchies sont infectées, et rouges et le corps des poisson est couvert de mucus, qui devient plus foncé avant la mort. Les poissons sont anorexiques et nagent proche de la surface de l’eau. Le parasite s’attache à la branchie grâce à son flagelle récurrent. Une thrombose entraine la mort du poisson.<br />
<br />
'''''C. iubilans''''' - endoparasite gastrointestinal<br />
<br />
''C. iublians'' entraine léthargie, anorexie, délai de croissance, perte de poids et mortalité. Les poissons peuvent mourir en moins d’une semaine ou en quelques mois, 3 au plus. Il y a une formation de granulomes dans le foie, la rate, les reins, l’estomac et les intéstins.<br />
<br />
'''''C. salmositica''''' - endoparasite hématozoaire<br />
<br />
Il y a exophtalmie, splénomégalie, hépatomégalie, œdème, ascite, anémie, et une perte de poids importante. L’anémie est souvent microcytique et hypochromique due à l’action hémolytique des sécrétions parasitiques (hémolysine, identifiée comme métalloprotéase) et à la libération d’antigènes lors de la destruction (complexes immuns). Des lésions sont évidences dans les organes hématopoïétiques. Il y a aussi une immunosuppression, qui peut être empiré par l’anorexie. <br />
<br />
Les poissons infectés sont plus sensibles à l’hypoxie environnementale à cause de l’anémie et de la perfusion réduite suite à l’occlusion des vaisseaux sanguins par le parasite. Ceci entraine une hausse de la mortalité, surtout si l’oxygène est déjà restreint à cause de l’encombrement, d’un flux lent ou de la floraison d’algues.<br />
<br />
L’examen histopathologique révèle des hémorragies, une congestion et une occlusion vasculaire, et un œdème des glomérules des reins. Des lésions peuvent aussi exister dans le foie, les branchies et la rate, et une inflammation généralisée devient une infiltration mononucléaire après 3 semaines. Les parasites quittent ensuite les vaisseaux et entrainent une nécrose des tissus.<br />
<br />
'''''C. borreli''''' - Endoparasite hématozoaire<br />
<br />
Ce parasite entraine également une anémie. Des lésions diffuses sont visibles lors de la nécropsie et il y a une glomerulonéphrite, une tubulonephrose, et des lésions nécrotiques dans le foie. L’infection entraine la destruction de 40% des tubules rénaux, ce qui provoque une défaillance rénale et osmorégulatrice. Il y aussi une détérioration des mitochondries.<br />
<br />
'''''C. bullocki''''' - Endoparasite hématozoaire<br />
<br />
Il y a anémie, splénomégalie, léthargie et ascites chez les poissons plats. Les poissons meurent en 11 semaines. Les muscles du ventre subissent une ascite et des hémorragies environ 5 semaines avant infection. Lors d’infections aiguës, le parasite peut quitter les vaisseaux et pénétrer le tissu adipeux et les tissue hématopoïétiques.<br />
<br />
Des foyers de nécrose se forment dans le foie et la rate est nécrosée. Il y a une ulcération abdominale et il a œdème et hémorragie du tractus intestinal. Il y a aussi des lésions et une congestion des glomerules.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et la pathologie permettent un diagnostic préliminaire.<br />
<br />
Les parasites sont démontrés facilement par '''microscopie''' lors de la phase aiguë de la maladie. Des prélèvements frais des branchies, du mucus, des viscères, du sang ou du fluide ascitique selon l’espèce, peuvent être examinés sous microscope à champ vif ou de contraste de phase. Le frottis peut être fixé à l’éthanol ou teinté au Giemsa pour une confirmation du diagnostic.<br />
<br />
Des techniques de coagulation et de centrifuge d’hématocrite peuvent détecter le début d’une parasitose des espèces hématozoaires.<br />
<br />
Les anticorps peuvent être détectés par une technique d’enzyme immunosubstrate microscopique ou par un test d’anticorps fluorescents. L’'''ELISA''' est disponible pour ''C. borreli'' chez la carpe, et ''C. salmositica'' chez les salmonidés.<br />
<br />
==Traitement et prévention==<br />
Le '''chlorure d’isometamidium''' est efficace contre ''C. salmositica'' chez les saumons Chinook et peut être utilisé de manière préventive. Ce traitement est aussi efficace contre les autres espèces.<br />
<br />
Un '''vaccin vivant atténué''' donne une protection de 2 ans contre C. salmositica.<br />
<br />
L’'''élevage sélectif''' d’espèces résistantes ou asymptomatiques est une autre méthode de prévention.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=87608&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 cryptobiosis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=102566 ''Cryptobia'']<br />
|date =15/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Woo, P. T. K (1987) '''Cryptobia and cryptobiosis in fishes'''. ''Advances in Parasitology'', 26:199-237<br />
<br />
Becker, C. D., Katz, M (1965) '''Distribution, ecology, and biology of the salmonid leech, ''Piscicola salmositica'' (Rhynchobdellae: Piscicolidae).''' ''J Fisheries Research Board of Canada'', 22:1175-1195<br />
<br />
Bower, S. M., Margolis, L (1984) '''Detection of infection and susceptibility of different Pacific salmon stocks (''Oncorhynchus spp.'') to the haemoflagellate ''Cryptobia salmositica'''''. ''J Parasitology'', 70(2):273-278<br />
<br />
Kuperman, B. I., Matey, V. E., Barlow, S. B (2002) '''Flagellate ''Cryptobia branchialis'' (Bodonida: Kinetoplastida), ectoparasite of tilapia from the Salton Sea'''. ''Hydrobiologia'', 473:93-102<br />
<br />
Woo, P. T. K., Wehnert, S. D (1986) '''''Cryptobia salmositica'': susceptibility of infected rainbow trout, ''Salmo gairdneri'', to environmental hypoxia.''' ''Journal of Parasitology'', 72(3):392-396<br />
<br />
Woo, P. T. K (2001) '''Cryptobiosis and its control in North American fishes'''. ''International Journal for Parasitology'', 31(5/6):566-574.<br />
<br />
Woo, P.T.K. (2006) '''''Diplomonadida (Phylum Parabasalia'') and ''Kinetoplastea (Phylum Euglenozoa'''''). In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 1: Protozoan and Metazoan Infections'' (ed. P.T.K. Woo), CABI, Walingford, UK, pp. 46-115.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Columnaris_Disease Columnaris Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Columnariose&diff=155Columnariose2011-10-29T12:35:40Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Agent étiologique: '''''Flavobacterium columnare'''''<br />
<br />
Précedemment connu sous le nom de: ''Bacillus columnaris — Chondrococcus columnaris — Cytophaga columnaris — Flexibacter columnaris''<br />
<br />
<br />
==Introduction==<br />
''F. columnare'' est un bacille à Gram négatif, aérobie stricte, responsable de la '''columnariose chez les poissons'''. <br />
<br />
La maladie n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. L’organisme est omniprésent chez les poissons d’eau douce.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie est pathogène pour un grand nombre d’espèces y compris les '''salmonidés, les anguillidés, le poisson rouge, le betta, le loup de mer et la perche'''. Les poissons fermiers, de culture et d’aquarium peuvent tous être affectés, mais ceux d’importance économique sont les poissons de culture. Cette maladie n’est pas considérée un problème chez les poissons sauvages.<br />
<br />
La maladie se déclare chez les poissons d’eau chaude ou froide, mais elle se déclenche principalement à une température supérieure à '''12-14°c'''.<br />
<br />
Les écorchures, le stress de l’élevage et le réchauffement de l’eau favorisent tous l’apparition de la maladie. <br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
La peau des poissons infectés peut devenir plus foncée ou plus claire, et des '''plaques nécrotiques circulaires''' gris-jaune et des érosions apparaissent sur la peau et les branchies. Les lames branchiales ont des taches blanches sur l’extrémité distale. Du mucus s’accumule sur les branchies, la tête et les régions dorsales. Dans les cas graves les taches érythémateuses s’étendent sur tout le corps. <br />
<br />
La '''mortalité est fréquente''', et les poissons sont léthargiques et anorexiques. Les lésions des branchies entrainent des signes cliniques respiratoires tels qu’une respiration par gorgées d’air, un comportement erratique et un engloutissement. Le taux de morbidité atteint 100% et la mortalité est élevée chez les jeunes poissons.<br />
<br />
Une forme clinique particulière existe chez le '''loup de mer''' où il y a une nécrose de la peau et des muscles de la région dorsale, appelé maladie de la selle.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les bactéries peuvent être isolées des branchies, de la peau, et parfois des organes internes, surtout des reins.<br />
<br />
Le pathogène peut être cultivé sur de l’agarose à nutriment réduit, tel que l’agarose cytophaga. La culture est plus efficace si la néomycine ou la polymyxine B sont ajoutés à l’agarose pour empêcher la croissance de contaminants. La bactérie est capable de se multiplier à une température de 37°c.<br />
<br />
Les colonies bactériennes se développent en 24 heures et sont petites, de 3-4mm de diamètre. Elles ont une structure rhizoïde et une couleur jaune pâle caractéristiques, et adhèrent à la surface du milieu. L’hydroxyde de potassium entraîne un virement de la couleur au rose. <br />
<br />
Ceci permet un diagnostic de la maladie. <br />
<br />
Des '''tests phénotypiques''' peuvent être appliqués aux colonies si un doute persiste. <br />
<br />
L’analyse '''microscopique''' des branchies ou d’un frotti cutané permet d’observer des bactéries en colonne ou en botte de foin. Les bactéries peuvent aussi former un chaîne et donner l’impression d’une cellule procaryote longue et unique.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le '''permanganate de potassium, le sulfate de cuivre et le peroxyde d’hydrogène''' peuvent être appliqués par immersion, mais les concentrations élevées sont toxiques.<br />
<br />
La '''terramycine''' peut être ajoutée à la nourriture des poissons, mais des résistances sont en train de se développer.<br />
<br />
La '''vaccination''' est aussi efficace lors d’une épidémie.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Un '''vaccin''' existe contre la maladie. C’est un vaccin composée de cellules entières inactivées par le formaldehyde.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=87918 columnaris disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=82792&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Flavobacterium columnare'']<br />
|date =11/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Bernardet, J. F., Segers, P., Vancanneyt, M., Berthe, F., Kersters, K., Vandamme, P (1996) '''Cutting a gordian knot: emended classification and description of the genus ''Flavobacterium'', emended description of the family ''Flavobacteriaceae'', and proposal of ''Flavobacterium hydatis'' nom. nov. (basonym, Cytophaga aquatilis Strohl and Tait 1978)'''. ''International Journal of Systematic Bacteriology'', 46:128-148<br />
<br />
Starliper, C.E. and Schill, W.B. 2011. '''Flavobacterial Diseases: Coldwater Disease, Columnaris Disease, and Bacterial Gill Diseases.''' In: ''Fish Diseases and Disorders Volume 3: Viral, Bacterial and Fungal Infections'', 2nd. Edition (eds. P.T.K. Woo and D.W. Bruno), CABI, Wallingford, UK, pp. 606-631 <br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.axelfish.uoguelph.ca/Woo.2.htm Prof Patrick Woo] MSc PhD<br />
|date = aout 24, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Columnaris_Disease Columnaris Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Poissons]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Trichomonose_Aviaire&diff=154Trichomonose Aviaire2011-10-28T08:46:55Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Trichomonose'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''''[[Trichomonas gallinae]]'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La trichomonose aviaire est une maladie respiratoire des oiseaux causée par le protozoaire ''[[Trichomonas gallinae]]''.<br />
<br />
Les oiseaux de la famille des '''colombidés''' sont les hôtes principaux. Le parasite réside principalement dans le jabot, et se transmet de parent à enfant lorsque le parent lui donne à manger. Les adultes peuvent aussi transmettre la maladie pendant leurs parades de cour. L’infection peut alors persister un long moment. Seuls les jeunes oiseaux montrent des signes cliniques de la maladie.<br />
<br />
Le '''poulet et la dinde''' sont infectés en buvant de l’eau contaminée par les oiseaux sauvages, souvent des pigeons. Les rapaces peuvent être infectés en mangeant des oiseaux contaminés.<br />
<br />
La transmission verticale ne se produit pas. <br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale''' et à l’origine de pertes économiques considérables chez les pigeons et les dindes. <br />
<br />
''T. gallinae'' est un parasite robuste et peut survivre une grande variété de conditions environnementales sans une forme kystique. <br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
La présence du parasite dans le jabot, l’œsophage, la bouche, la gorge et les sinus provoque des '''lésions jaunes''' qui peuvent grandir et bloquer les conduits. <br />
<br />
Les oiseaux ne peuvent pas toujours fermer la bouche, et la maladie entraine une '''dyspnée, une dysphagie et une accumulation de fluide dans la cavité orale'''. Il y a aussi souvent perte de poids, écoulement oculaire, ataxie et aveuglement.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est suggéré par la présence de vésicules ou de boutons jaunes dans les muqueuses orales de l’œsophage.<br />
<br />
Des '''prélèvements de la gorge''' peuvent être cultivés et une coloration au Giemsa permet un diagnostique définitif.<br />
<br />
==Lésions==<br />
Des masses caséeuses sont présentes dans la bouche, l’œsophage, le jabot et l’estomac. <br />
<br />
L’organe le plus souvent affecté est le '''foie''', et le parasite peut alors se disséminer dans la cavité abdominale. <br />
<br />
Chez les oiseaux très jeunes, la région du nombril peut être affectée et les organes deviennent enveloppés dans une masse caséeuse.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le '''2-amino-5-nitrothiazole''' est le traitement de choix car il y a peu d’effets indésirables et de résistance.<br />
<br />
Le '''carnidazole, le dimetridazole, le métronizadole et le ronidazole''' peuvent être administrés dans l’eau ou par gavage.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Il faut empêcher l’accès des oiseaux sauvages à l’eau de boisson et avoir des protocoles d’hygiène et de quarantaine de nouveaux arrivants. <br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92917&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian trichomoniasis] <br />
|date = 3/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
BonDurant, R.H., Honigberg, B.M., 1994. '''Trichomonads of veterinary importance'''. In: ''Kreier, J.P. (Ed.), Parasitic Protozoa, 2nd ed. vol. 9.'' Academic Press, San Diego, CA, 168–177.<br />
<br />
Frank K. (2004). '''Canker''' [online] Available at: [http://www.albertaclassic.com/trichomonas/trichomonas.php Canker] [Accessed 12 May 2011]<br />
<br />
Franssen, F. F. J., Lumeij, J. T.(1992) '''In vitro nitroimidazole resistance of ''Trichomonas gallinae'' and successful therapy with an increased dosage of ronidazole in racing pigeons (''Columba livia domestica)'''''. ''J Vet Pharm Therap'', 15(4):409-415; 20.<br />
<br />
Levine N. D (1973) '''The Trichomonads''' Levine ND, ed. ''Protozoan Parasites of Domestic Animals and of Man''. Burgess Publishing Company. Minnesota, USA , 88-110.<br />
<br />
Samour J. H., Bailey, T. A., Cooper, J. E. (1995) '''Trichomoniasis in birds of prey''' (Order ''falconiformes'') in Bahrain. ''Vet Record'', 136(14):358-362.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Dr Tiana Tasca and Dr De Carli<br />
|date = aout 30, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Trichomonosis Avian Trichomonosis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Trichomonas_gallinae&diff=153Trichomonas gallinae2011-10-28T08:45:49Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
''Trichomonas gallinae'' est un protozoaire responsable de la '''trichomonose aviaire'''. <br />
<br />
Le parasite peut être identifié lors d’un examen microscopique de par ses quatre flagelles antérieures et une membrane ondulante sur un côté. ''T. gallinae'' n’a pas de flagelle postérieur. Son corps est divisé par un axostyle. <br />
<br />
Le noyau en ellipse ou ovale est souvent à l’aspect postérieur de l’organisme.<br />
<br />
''T. gallinae'' a besoin de sucres, d’amidon et de glycogène pour survivre et répliquer dans les cellules hôte.<br />
<br />
==Transmission==<br />
La distribution de ''T. gallinae'' est '''mondiale''' chez les oiseaux sauvages, surtout chez les pigeons et les autres espèces de la famille des colombidés. Ce parasite est aussi trouvé chez la dinde, le poulet et les oiseaux de compagnie.<br />
<br />
La transmission entre oiseaux se produit de façon orale et lors de la reproduction. L’organisme survit dans l’eau du robinet et donc l’eau est une source d’infection chez la volaille.<br />
<br />
Les poulets et les dindes sont infectés lorsque leur eau est contaminée par des oiseaux sauvages.<br />
<br />
==Maladie==<br />
''T. gallinae'' est à l’origine de '''lésions et de plaques jaunes et nécrotiques''' dans le système gastrointestinal, surtout dans le jabot et l’œsophage. <br />
<br />
Le système digestif supérieur peut être complètement bloqué du à de grandes quantités de fluide qui s’accumule dans le jabot. Il peut aussi y avoir une infection de la rate, des reins, du système respiratoire et de la moelle osseuse. <br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60589&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Trichomonas gallinae'']<br />
|date = 2/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Dr Tiana Tasca and Dr De Carli<br />
|date = aout 31, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Trichomonas_gallinae ''Trichomonas gallinae'']<br />
}}<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Streptocoques_et_Ent%C3%A9rocoques_-_Volaille&diff=152Streptocoques et Entérocoques - Volaille2011-10-28T08:44:48Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Streptococcose - Entérococcose'''''<br />
<br />
Agents étiologiques: '''''S. dysgalactiae — S. equi — S. equi subsp. zooepidemicus — S. bovis/S. gallylyticus — S. gallinaceus — S. mutans — S. pluranimalium — S. suis — Enterococcus avium — E. cecorum — E. columbae — E. faecalis — E. faecium — E. durans — E. gallinarum — E. hirae'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’infection par les '''streptocoques et les entérocoques''' chez la volaille peut entrainer une septicémie aigue et des infections chroniques chez les oiseaux affectés.<br />
<br />
Il y a '''50 membres''' du génus Streptococcus et 21 du génus Enterococcus. Tous sont des espèces commensales du système intestinal et des muqueuses des animaux et des hommes. Certaines espèces sont aussi ubiquitaires dans l’environnement. <br />
<br />
Les infections sont le plus souvent opportunistes.<br />
<br />
Les organismes ne sont pas des zoonoses, à l’exception de ''Streptococcus suis'' qui est rare chez les oiseaux et plus souvent transmis par les porcs. Il y a une certaine inquiétude concernant la propagation d’Entérocoques Résistance à la Vancomycine (ERV) de la volaille aux humains.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''<br />
<br />
==Maladies==<br />
===Streptocoques===<br />
Ce groupe de pathogènes entraine une variété de syndromes, dont une '''septicémie, une péritonite, une salpingite et une endocardite'''.<br />
<br />
Les signes cliniques varient et vont d’une anorexie, d’une léthargie et d’une diarrhée à un taux de mortalité élevé, des signes neurologiques, une boiterie et une jaunisse. <br />
<br />
Plusieurs espèces non pathogènes peuvent être isolées à partir d’oiseaux en bonne santé.<br />
<br />
====''S. gallinaceus''====<br />
Septicémie et endocardite chez les reproducteurs.<br />
<br />
====''S. gallolyticus''====<br />
Un pathogène facultatif des pigeons de course, qui entraine une mortalité aigue, une boiterie, une perte de poids, une diarrhée et une incapacité de voler. Il entraine aussi la mort chez le dindonneau.<br />
<br />
====''S. dysgalactiae''====<br />
Associé à une cellulite chez les poulets de chair.<br />
<br />
====''S. mutans''====<br />
Septicémie et mortalité chez les oies.<br />
<br />
====''S. pluranimalium''====<br />
Endocardite valvulaire et septicémie chez les adultes reproducteurs.<br />
<br />
====''S. equi subsp. zooepidemicus''====<br />
Endocardite, péritonite, salpingite, chute de la ponte, septicémie et mortalité élevée chez le poulet, et également une mortalité chez le grèbe au cou noir. Ce pathogène entraine aussi une septicémie chez la dinde.<br />
<br />
====''S. suis''====<br />
Cet organisme entraine une septicémie chez les espèces psittacines.<br />
<br />
===Entérocoques===<br />
Les entérocoques sont responsables d’infections de poussins d’un jour d’âge et du sac vitellin.<br />
<br />
''E. faecalis'' est le plus souvent associé à une maladie des oiseaux, et entraine une endocardite chez le poulet et des granulomes hépatiques chez la dinde. Une arthropathie amyloïde et une amyloïde systémique peut aussi se produire. <br />
Chez le canard, il y a une arthrite et une septicémie chez le caneton. ''E. faecalis'' peut aussi toucher le canari et peut être à l’origine d’une trachéite.<br />
<br />
''E. durans'' est à l’origine d’une bactériémie et d’une encéphalomalacie chez les jeunes poussins. E. hirae entraine des lésions du cerveau.<br />
<br />
==Lésions==<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe des changements analogues chez le poulet, la dinde et le canard.<br />
<br />
Une septicémie est la présentation la plus courante, et le foie est pale et friable, avec des viscères congestionnées et une décoloration jaunâtre ou orangée.<br />
<br />
Un exsudat séro-fibrineux ou séro-sanguineux peut couvrir certains organes. La peau peut être décolorée et crouteuse s’il y a une cellulite ou une dermatite. Une arthrite septique entraine des lésions des articulations avec un exsudat jaune caséeux.<br />
Des lésions végétantes apparaissent lors d’endocardite. Des infarctus peuvent être présents dans les organes. <br />
Si les oiseaux souffrent d’encéphalomalacie, il peut y avoir des lésions partout sauf dans le cerebellum et une décoloration jaune apparait. Microscopiquement on observe une malacie et une infiltration hétérophilique. <br />
Chez le pigeon, une nécrose des muscles pectoraux caractérise la septicémie causée par S. gallolyticus.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
L’'''isolation et l’identification de l’organisme''' sont essentiels au diagnostic. Une bactériologie peut être effectuée sur le jaune d’œuf, le fluide embryonnaire, les valves du cœur, le sang d’oiseaux septicémiques, les articulations, et toute lésion suspecte. Des cultures de sang capillaire sont plus sensibles car l’organisme est piégé dans les petits vaisseaux.<br />
<br />
L’agent peut être '''cultivé''' sur de l’agar de sang de mouton ou de bœuf, ou sur l’agar de MacConkey. Le test sérologique de Lancefield peut être effectué sur les colonies béta-hémolytiques. <br />
<br />
Sur une section microscopique, les organismes apparaissent comme des cocci à Gram positif. <br />
<br />
==Traitement==<br />
Une culture et une sensibilité doivent être effectués avant de traiter l’infection. Le traitement est de moins en moins efficace si la maladie progresse parmi le troupeau.<br />
<br />
Les cas chroniques avec arthrite et endocardite n’ont souvent pas une réponse satisfaisante.<br />
<br />
L’'''amoxycilline''' est le traitement de première ligne dans la plupart des cas.<br />
<br />
L'''’ampicilline, la doxycycline et l’erythromycine''' sont efficace chez les pigeons infectés par ''S. gallolyticus''.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Une '''bonne hygiène''' et des stratégies de gestion et d’habitation sont importantes, surtout dans le bâtiment d’éclosion ou la transmission iatrogénique est possible. Les vaccins pour d’autres maladies, par exemple la maladie de Marek, peut transmettre ces infections opportunistes.<br />
Il faut minimiser le stress et l’immunosuppression. <br />
<br />
Des '''vaccins''' existent contre ''S. gallolyticus'' et donnent un certain niveau de protection aux pigeons.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=63341&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Streptococcus and Enterococcus infections in poultry]<br />
|date =6/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Edwards, P. R., Hull, F. E (1937) '''Haemolytic streptococci in chronic peritonitis and salpingitis of hens'''. ''J American Vet Med Assoc'', 44:656-660<br />
<br />
Jortner, B. S., Helmboldt, C. F (1971) '''Streptococcal bacterial endocarditis in chickens associated lesions of the central nervous system.''' ''Veterinary Pathology,'' 8:54-62<br />
<br />
Droual, R., Ghazikhanian, G. Y., Shivaprasad, H. L., Barr, B. C., Bland, M. B (1997) '''Streptococcus bovis'' infection in turkey poults.''' ''Avian Pathology'', 26(2):433-439; 10<br />
<br />
Ivanics, é., Bitay, Z., Glávits, R (1984) '''Streptococcus mutans'' infection in geese'''. ''Magyar Allatorvosok Lapja'', 39(2):92-95; [5 fig.]; 20<br />
<br />
Peckham, M. C (1966) '''An outbreak of streptococcosis (apoplectiform septicemia) in white rock chickens'''. ''Avian Diseases'', 10:413-421<br />
<br />
Devriese, L. A., Haesebrouck, F., Herdt, Pde., Dom, P., Ducatelle, R., Desmidt, M., Messier, S., Higgins, R (1994) '''''Streptococcus suis'' infections in birds'''. ''Avian Pathology'', 23(4):721-724; 10<br />
<br />
Hernandez, D. J., Roberts, E. D., Adams, L. G., Vera, T (1972) '''Pathogenesis of hepatic granulomas in turkeys infected with ''Streptococcus faecalis var. liquefaciens'''''. ''Avian Diseases'', 15:201-216<br />
<br />
Landman, W. J. M., Gruys, E., Dwars, R. M (1994) '''A syndrome associated with growth depression and amyloid arthropathy in layers: a preliminary report'''. ''Avian Pathology'', 23(3):461-470; 38<br />
<br />
Bisgaard, M (1981) '''Arthritis in ducks. Etiology and public health aspects'''. ''Avian Pathology'', 10:11-21<br />
<br />
Sandhu, T. S (1988) '''Fecal streptococcal infection of commercial white pekin ducklings'''. ''Avian Diseases'', 32(3):570-573; 9<br />
<br />
Devriese, L. A., Uyttebroek, E., Ducatelle, R., Viaene, N., Derijcke, J., Gevaert, D (1990) '''Tracheitis due to ''Enterococcus faecalis'' infection in canaries'''. ''J Assoc Avian Veterinarians'', 4(2):113-116; 5<br />
<br />
Cardona, C. J., Bickford, A. A., Charlton, B. R., Cooper, G. L (1993) '''''Enterococcus durans'' infection in young chickens associated with bacteremia and encephalomalacia'''. ''Avian Diseases'', 37(1):234-239; 9<br />
<br />
Randall, C. J., Wood, A. M., MacKenzie, G (1993) '''Encephalomalacia in first-week chicks'''. ''Veterinary Record'', 132(16):418; 2<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.bric.ku.dk/staff_dynamic/staff/description/?id=310904&f=3 Jens Peter Christensen, DVM, PhD] <br />
|date = aout 31, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Streptococcus_%26_Enterococcus_Infections_-_Poultry Streptococcus and Enterococcus Infections - Poultry]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Riemerella_anatipestifer&diff=151Riemerella anatipestifer2011-10-28T08:43:38Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Précedemment connu sous le nom de: '''''Moraxella anatipestifer - Pasteurella anatipestifer - Pfeifferella anatipestifer'''''<br />
<br />
Connu sous le nom de: '''Septicémie du canard - Grippe de l'oie - Sérosite Infectieuse - Maladie du Nouveau Canard - Riemerellose'''<br />
<br />
<br />
==Introduction==<br />
''Riemerella anatipestifer'' est une bactérie à '''Gram négatif''' qui entraine une '''septicémie chez les canards et les oies'''. Ceci entraine une mortalité élevée et des pertes économiques considérables à cause des fatalités et de la condamnation des carcasses.<br />
<br />
Il y a 21 sérotypes connus de la bactérie, et pas de réactivité croisée. De nombreux sérotypes sont parfois présents lors d’une épidémie.<br />
<br />
''R. anatipestifer'' n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale''', à travers la Chine, la Thailande, Taiwan, les USA, le Royaume Uni, l’Allemagne, la Hongrie et dans la plupart des autres pays producteurs de volaille.<br />
<br />
La transmission se produit par les oiseaux et les locaux infectés, l’agent infectieux étant secrété dans les écoulements du nez et des sinus. L’infection se propage rapidement dans les espaces confinés. <br />
<br />
Les canetons en bonne santé peuvent porter la bactérie de manière asymptomatique dans leur système respiratoire.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les canards et les oies sont les hôtes principaux de la maladie, mais la dinde, le poulet, le faisan, la pintade, la caille et le cygne peuvent aussi être touchés. <br />
<br />
Les '''oiseaux de 1-8 semaines''' sont le plus souvent infectés.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Une infection systémique est courante. L’infection peut aussi être '''localisée dans les articulations''' et la peau dans les cas chroniques. L’oviducte de jeunes poules peut aussi être infecté et ceci peut endommager le système reproducteur de façon permanente. Ceci empêche la formation et le passage des œufs et les poules deviennent des "'''pondeuses aveugles'''" à l’âge adulte.<br />
<br />
La maladie est multisystémique et comprend une '''diarrhée verdâtre''', une anorexie, un retard de croissance, un écoulement nasal, une toux, une agitation, une polydipsie, une ataxie, une hypermétrie, une faiblesse, des tremblements et un gonflement des membres. Des signes neurologiques apparaissent lorsque l’organisme traverse la barrière sang-cerveau.<br />
<br />
Il y a parfois une conjonctivite, une chémose, une inflammation de la sclère et un écoulement oculaire. Si la maladie est avancée, les jeunes oiseaux peuvent souffrir de convulsions caractéristiques.<br />
<br />
La mortalité chez les canetons et les oisons peut atteindre '''75%'''. La mort survient dans les 12-24 heures suivant le début des signes cliniques.<br />
<br />
==Lésions==<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe un exsudat fibrineux jaune-blanc sur le cœur, le foie et les sacs aériens. Les sacs aériens peuvent aussi contenir un exsudat caséeux et chez les femelles, les oviductes peuvent contenir un bouchon caséeux. Ce même exsudat jaunâtre peut être trouvé dans le tissu nerveux et dans les articulations et la peau dans les cas chroniques, entrainant une dermatite en nid d’abeille. Les carcasses sont septicémiques et congestionnées. <br />
<br />
L’'''histopathologie''' révèle les surfaces séreuses du péricarde, des sacs aériens et du foie infiltrés par des cellules mononucléaires et hétérophiliques. Des cellules géantes multinucléaires peuvent se développer dans les sacs aériens et la peau dans les cas chroniques. <br />
<br />
==Diagnostic==<br />
L’historique, les signes cliniques et les lésions peuvent suggérer un diagnostique, mais les lésions ne sont pas spécifiques.<br />
<br />
''R. anatipestifer'' peut être isolé facilement à partir du cerveau, du cœur, du sang, des sacs aériens, du foie ou de l’oviducte, et des colonies non-hémolytiques se forment dans un milieu de soja enrichi au sang de mouton ou au sérum bovin. Idéalement, l’incubation se fait sous 5% de dioxyde de carbone. Le sérotype peut être déterminé par agglutination ou précipitation sur gel d’agarose.<br />
<br />
Un test '''PCR''' a aussi été développé.<br />
<br />
L’'''ELISA et l’agglutination dans un tube de sérum''' permettent la détection d’anticorps, et l’ELISA est la méthode la plus sensible.<br />
<br />
==Traitement==<br />
L’'''enrofloxacine, la lincomycine, la novobiocine, la pénicilline procaine, et la trimethoprim-sulphonamide''' peuvent être utilisés, soit en injectable ou dans la nourriture. Dans certains pays, l’utilisation des quinolones est interdite.<br />
<br />
Un test de sensibilité aux antibiotiques doit être effectué avant tout traitement.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Un '''vaccine multivalent''' existe sous forme vivant ou inactivé. La forme vivant est administrée par spray aérosol lorsque les oiseaux ont un jour, et la forme inactivée est administrée par 2 injections à 2 et 3 semaines d’âge.<br />
<br />
La '''prévention''' de la maladie repose aussi sur la gestion du troupeau, l’hygiène, et la prévention du stress. <br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=70918&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Riemerella anatipestifer''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=66183&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Riemerella anatipestifer'' infection]<br />
|date =25/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Ryll, M., Christensen, H., Bisgaard, M., Christensen, J. P., Hinz, K. H., Köhler, B (2001) '''Studies on the prevalence of ''Riemerella anatipestifer'' in the upper respiratory tract of clinically healthy ducklings and characterization of untypable strains'''. ''J Vet Med''. Series B, 48(7):537-546; 34<br />
<br />
Sandhu, T., Harry, E. G (1981) '''Serotypes of ''Pasteurella anatipestifer'' isolated from commercial White Pekin ducks in the United States.''' ''Avian Diseases'', 25:497-502.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.bric.ku.dk/staff_dynamic/staff/description/?id=310904&f=3 Jens Peter Christensen, DVM, PhD]<br />
|date = aout 31, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Riemerella_anatipestifer ''Riemerella anatipestifer]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Rhinotrach%C3%A9ite_Infectieuse_de_la_Dinde&diff=150Rhinotrachéite Infectieuse de la Dinde2011-10-28T08:42:07Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Pneumovirose Aviaire - Syndrome Infectieux de la Grosse Tête'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La pneumovirose aviaire est un pneumovirus, de type '''paramyxovirus''', qui entraine une maladie respiratoire chez les poulets et les dindes. C’est une des maladies virales respiratoires les plus importantes chez la '''dinde'''.<br />
<br />
Ce virus n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Le virus est très répandu en '''Europe'''. Il est aussi présent en Asie, Afrique, le Moyen Orient, et les Amériques. <br />
<br />
Il peut répliquer dans les systèmes respiratoires et reproducteurs. Sa transmission est principalement par voie orale.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La dinde est plus sensible que le poulet, et d’autres espèces telles que le faisan et la pintade sont aussi affectées. Les '''systèmes d’élevage intensifs''' avec une haute densité d’animaux sont favorables à la transmission de la maladie. <br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Les signes commencent généralement 3 jours après infection et sont tout d’abord modérés. La mortalité est la plus élevée chez les dindonneaux, souvent suite à une infection bactérienne secondaire.<br />
<br />
Des '''signes respiratoires''' sont fréquents et incluent tachypnée, écoulement nasal, dyspnée, éternuement et respiration anormale. Il y a aussi souvent une chute de la ponte et un échec de la reproduction. <br />
<br />
Torticollis, léthargie, gonflement de la tête, du visage et des yeux et un tremblement de tête se produisent dans les cas les plus graves.<br />
<br />
Un manque ou un délai de croissance est apparent chez les jeunes oiseaux.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
L’'''ELISA''' permet un diagnostic sérologique. L’immunofluorescence indirecte et la neutralisation du virus peuvent être employés, mais la RT-PCR est maintenant la méthode la plus utilisée.<br />
<br />
Le virus peut être isolé des cornets nasaux, de la trachée de l’œsophage ou de la cavité buccale, et ceci est plus efficace chez la dinde.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe :<br />
:Chez la dinde : un exsudat limpide ou grisâtre dans les cornets nasaux et un excédent de mucus dans la trachée. Des exsudats inflammatoires microscopiques sont présents.<br />
<br />
:Chez les femelles, l’infection de l’oviducte est visible par la présence de masses blanches formés par l’albumine séchée. Des œufs malformés et une régression ovarienne peuvent être présents.<br />
<br />
:Chez les autres volailles : les muqueuses des cornets sont décolorées et il y a des pétéchies rouge et violettes. Le tissu sous-cutané de la tête est œdémateux avec une inflammation fibrinopurulente. Une péricardite et une périhépatite sont fréquentes. Il y a parfois aussi une péritonite.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’y a aucun traitement pour l’infection virale mais des '''antibiotiques''' peuvent être administrés par voie orale pour combattre les infections bactériennes secondaires.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Des '''vaccins''' sont disponibles contre le type A et B de la maladie pour les poulets et les dindes. Les vaccins inactivés doivent être amorcés par un vaccin vivant afin qu’ils soient efficaces.<br />
<br />
Des mesures de '''biosécurité''' doivent être mises en place, y compris l’élimination prudente des carcasses. La qualité de l’air doit être surveillée et les groupes d’oiseau d’âge différents doivent être séparés autant que possible.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92920&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey rhinotracheitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60956&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey rhinotracheitis]<br />
|date = 6/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. and Jones, R.C. (2008) '''Avian Metapneumovirus'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 100-110<br />
<br />
Jones, R.C. (2007) '''Pneumovirinae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 294-316<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Pneumovirus Avian Pneumovirus]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Orthoreovirus_Aviaire&diff=149Orthoreovirus Aviaire2011-10-28T08:41:10Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Réovirus Aviaire'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’'''orthoréovirus aviaire''' est un virus de la famille des reoviridae qui entraîne une '''arthrite et une ténosynovite''' chez les volailles mais qui est aussi à l’origine d’une atteinte respiratoire.<br />
<br />
La maladie n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. Les orthoréovirus aviaires sont omniprésents chez les éleveurs de volailles.<br />
<br />
La maladie est transmise horizontalement par voie orale. La transmission verticale est possible mais moins fréquente.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les '''jeunes poussins''' sont les plus susceptibles d’attraper la maladie. Une résistance se développe avec l’age à partir de 2 semaines.<br />
<br />
L’arthrite et la ténosynovite sont plus fréquents chez les poules de chair et les poules de ponte White Leghorn.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
La '''boiterie''' est le signe principal de la maladie, et peut être accompagné de gonflements, d’hémorragie, de décoloration de la peau et de refus de bouger. Dans les cas les plus sévères, le gastrocnemius peut rompre et les oiseaux deviennent gisants et incapables de se nourrir.<br />
<br />
La diarrhée, la déshydratation et l’anorexie peuvent aussi survenir (syndrome de malabsorption). Des signes neurologiques surviennent dans les cas les plus graves. Les oiseaux apparaissent sales et ébouriffés, et se blottissent ensemble.<br />
<br />
La maladie entraine également une hausse de la mortalité et une hausse de la consommation d’eau.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques de boiterie et de jarrets gonflés aident souvent à faire le diagnostic.<br />
<br />
Le virus peut être '''isolé''' des systèmes respiratoires, alimentaires et reproducteurs, ou des tendons, du plasma et des cellules sanguines d’oiseaux récemment tués. Le site de réplication primaire est l’épithélium de l’intestin grêle. Les virus peuvent ensuite être cultivés sur des œufs ou des cellules hépatiques d’embryons de poulets. L’infection entraine la formation de syncytiums, une dégénération et des trous dans la monocouche. Leur présence peut être confirmée par '''microscope électronique ou PCR'''.<br />
<br />
L’immunodiffusion par gel d’agarose et l’ELISA peuvent détecter les '''anticorps sériques'''.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', les tendons fléchisseurs des doigts, les extenseurs du métatarse et les gaines synoviales sont enflammés, gonflés et entouré d’exsudat. Le cartilage peut être érodé et les membranes synoviales hémorragiques. Dans les cas chroniques, une fibrose et une adhésion se forment. L’histopathologie révèle de l’œdème et une hypertrophie et une hyperplasie des synoviocytes. L’endommagement viscéral varie de par la capacité à se disséminer differente des virus.<br />
<br />
==Traitement==<br />
La '''vaccination''' peut être utilisée lors d’une épidémie. Il n’y a pas d’autres traitements disponibles.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Des '''vaccins''' vivants atténués ou désactivés sont disponibles. Les vaccins atténués sont utilisés chez les jeunes oiseaux, et les vaccins inactivés chez les poules d’élevage pour apporter une protection aux poussins. ELISA peut être utilisé pour surveiller l’efficacité du programme.<br />
<br />
La '''désinfection''', des protocoles d’hygiène et de gestion peuvent aider à réduire le contact avec la maladie.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92915&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian orthoreovirus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=59402 viral arthritis]<br />
|date = 03/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Jones, R.C. (2008) '''Viral Arthritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 310-322<br />
<br />
Jones, R.C. (2008) '''Other Reovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 322-328<br />
<br />
McNultry, M.C., Jones, R.C. (2007) '''Reoviruses'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 382-392<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Orthoreovirus Avian Orthoreovirus]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ornithobacterium_rhinotracheale&diff=148Ornithobacterium rhinotracheale2011-10-28T08:40:27Z<p>HelenD : /* Références */</p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
''Ornithobacterium rhinotracheale'' est un '''bacille à Gram négatif''' qui entraine une maladie respiratoire chez la '''dinde, le poulet, et d’autres espèces d’oiseaux'''. C’est la seule bactérie du genus Ornithobacterium. <br />
<br />
La bactérie n’est pas hémolytique et tolère des conditions aérobiques et anaérobiques sur différents gels d’agarose. Les colonies sont lisses et non-pigmentées. Il y a 18 sérotypes d’O. rhinotracheale.<br />
<br />
''O. rhinotracheale'' n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. <br />
<br />
La transmission est horizontale par les airs mais aussi verticale par l’œuf.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les oiseaux de tout âge peuvent être touchés. <br />
<br />
Chez la dinde, les adultes à l’âge d’être vendus sont le plus sévèrement affectés. <br />
<br />
Les males montrent plus souvent des signes cliniques et une mortalité.<br />
<br />
Le poulet et la dinde de chair sont les principaux animaux touchés, mais les pondeuses peuvent aussi être affectées. <br />
<br />
L’infection a aussi été décrite chez des oiseaux sauvages dont le faisan, la perdrix, la pintade et le corbeau.<br />
<br />
==Signes cliniques et lésions==<br />
''O. rhinotracheale'' entraine une '''pneumonie''' qui se caractérise par un écoulement nasal, une dyspnée, un éternuement et une toux qui peut produire du sang. Il y a un retard de croissance sévère et un taux de mortalité élevé.<br />
<br />
La bactérie est associée à des '''problèmes d’éclosabilité''' chez le poulet et la dinde, et la production d’œuf malformés et mous. <br />
<br />
L’infection peut se répandre par le sang, coloniser les articulations et entrainer boiterie et gonflement.<br />
<br />
Certains oiseaux ont une diarrhée et une perte de poids. Des signes neurologiques sont observés dans les cas les plus graves tels que tremblements et parésie.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''' on observe souvent une aérosacculite et une pneumonie, mais aussi parfois des lésions dans tout le système respiratoire. Lors de l’examen histologique on observe une infiltration des poumons et des sacs aériens par des lymphocytes et des hétérophiles polymorphonucléaires. Une dégénération des muscles et des tendons se produit parfois. <br />
Chez la dinde, une pneumonie sérofibrineuse se produit et il y a souvent du sang dans la trachée et les bronches. Une nécrose de coagulation se produit parfois dans le foie.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
''O. rhinotracheale'' est isolé et cultivé à partir de la trachée et des poumons, mais également à partir d’autres organes. L’agar de sang est souvent utilisé, mais il peut être contaminé par d’autres bactéries. La '''PCR, l’immunohistochimie et l’immunofluorescence''' peuvent aussi être utilisés.<br />
<br />
Le sérotype peut être déterminé en utilisant la précipitation sur gel d’agarose. L’'''ELISA''' et l’agglutination du sérum peuvent détecter les anticorps contre ''O. rhinotracheale''.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’existe aucun traitement spécifique, et la résistance aux antibiotiques est courante. Il est recommandé de procéder à une culture et une sensibilité si l'on soupçonne une infection avec ''O. rhinotracheale''. <br />
<br />
Des protocoles simples ou combinés utilisant la '''tiamuline, l’oxytétracycline, la chlortetracycline, les pénicillines, la spectinomycine ou le ceftiofur''' peuvent être utilisés, mais le résultat est imprévisible.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Des '''vaccins''' sont en train d’être développés et des épreuves expérimentales suggèrent que la méthode la plus efficace serait une vaccination des reproducteurs avec une bactérine, et de leurs enfants avec un vaccin vivant à l’âge de 2-3 semaines.<br />
<br />
La vaccination des dindes de reproduction et de chair avec un vaccin autogénique inactivé et adjuvanté par l’huile a permet de réduire les épidémies d’infection avec ''O. rhinotracheale''.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72158&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72145&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale'' infection]<br />
|date =22/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Hafez, H.M. and P. Vandamme (2011). '''Genus XXVI..Ornithobacterium''' Vandamme, Segers, Vancanneyt, Van Hove, Mutters, Hommez, Dewhirst, Paster, Kersters, Falsen, Devriese, Bisgaard, Hinz and Mannheim 1994, 35VP. In: ''Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd. Ed.'' (ed Krieg et al.), volume 4, 250-314. Springer<br />
<br />
Van Empel, P. C. M., Hafez, H. M (1999) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'': a review'''. ''Avian Pathology'', 28(3):217-227.<br />
<br />
Roepke, D. C., Back, A., Shaw, D. P., Nagaraja, K. V., Sprenger, S. J., Halvorson, D. A (1998) '''Isolation and identification of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' from commercial turkey flocks in the upper midwest'''. ''Avian Diseases'', 42(1):219-221; 7<br />
<br />
Zormal- Rojs, O., Zdovc, I., Bencina, D., Mrzel, I (2000) '''Infection of turkeys with ''Ornithobacterium rhinotracheale'' and ''Mycoplasma synoviae'''''. ''Avian Diseases'', 44(4):1017-1022.<br />
<br />
Leroy- Sétrin, S., Flaujac, G., Thénaisy, K., Chaslus-Dancla, E (1998) '''Genetic diversity of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' strains isolated from poultry in France.''' ''Letters in Applied Microbiology'', 26(3):189-193; 16<br />
<br />
E-Gohary, A. A (1998) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) associated with hatching problems in chicken and turkey eggs.''' ''Vet Med J'' Giza, 46(2):183-191; 19<br />
<br />
Veen, L., Empel, P., Fabri, T (2000). '''''Ornithobacterium rhinotracheale'', a primary pathogen in broilers'''. ''Avian Diseases'', 44(4):896-900; 6<br />
<br />
Lombardi, G., Vinco, L. J., Belloni, G. P., Alborali, G. L (1999) '''Incidence of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) in some turkey farms in Northern Italy: field observations and diagnosis'''. ''Selezione Veterinaria'', No. 8/9:595-602; 15<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://en.wikivet.net/Professor_Hafez Prof. Dr. H. M. Hafez]<br />
|date = septembre 13, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Ornithobacterium_rhinotracheale ''Ornithobacterium rhinotracheale'']<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ornithobacterium_rhinotracheale&diff=147Ornithobacterium rhinotracheale2011-10-28T08:40:14Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>==Introduction==<br />
''Ornithobacterium rhinotracheale'' est un '''bacille à Gram négatif''' qui entraine une maladie respiratoire chez la '''dinde, le poulet, et d’autres espèces d’oiseaux'''. C’est la seule bactérie du genus Ornithobacterium. <br />
<br />
La bactérie n’est pas hémolytique et tolère des conditions aérobiques et anaérobiques sur différents gels d’agarose. Les colonies sont lisses et non-pigmentées. Il y a 18 sérotypes d’O. rhinotracheale.<br />
<br />
''O. rhinotracheale'' n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. <br />
<br />
La transmission est horizontale par les airs mais aussi verticale par l’œuf.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les oiseaux de tout âge peuvent être touchés. <br />
<br />
Chez la dinde, les adultes à l’âge d’être vendus sont le plus sévèrement affectés. <br />
<br />
Les males montrent plus souvent des signes cliniques et une mortalité.<br />
<br />
Le poulet et la dinde de chair sont les principaux animaux touchés, mais les pondeuses peuvent aussi être affectées. <br />
<br />
L’infection a aussi été décrite chez des oiseaux sauvages dont le faisan, la perdrix, la pintade et le corbeau.<br />
<br />
==Signes cliniques et lésions==<br />
''O. rhinotracheale'' entraine une '''pneumonie''' qui se caractérise par un écoulement nasal, une dyspnée, un éternuement et une toux qui peut produire du sang. Il y a un retard de croissance sévère et un taux de mortalité élevé.<br />
<br />
La bactérie est associée à des '''problèmes d’éclosabilité''' chez le poulet et la dinde, et la production d’œuf malformés et mous. <br />
<br />
L’infection peut se répandre par le sang, coloniser les articulations et entrainer boiterie et gonflement.<br />
<br />
Certains oiseaux ont une diarrhée et une perte de poids. Des signes neurologiques sont observés dans les cas les plus graves tels que tremblements et parésie.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''' on observe souvent une aérosacculite et une pneumonie, mais aussi parfois des lésions dans tout le système respiratoire. Lors de l’examen histologique on observe une infiltration des poumons et des sacs aériens par des lymphocytes et des hétérophiles polymorphonucléaires. Une dégénération des muscles et des tendons se produit parfois. <br />
Chez la dinde, une pneumonie sérofibrineuse se produit et il y a souvent du sang dans la trachée et les bronches. Une nécrose de coagulation se produit parfois dans le foie.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
''O. rhinotracheale'' est isolé et cultivé à partir de la trachée et des poumons, mais également à partir d’autres organes. L’agar de sang est souvent utilisé, mais il peut être contaminé par d’autres bactéries. La '''PCR, l’immunohistochimie et l’immunofluorescence''' peuvent aussi être utilisés.<br />
<br />
Le sérotype peut être déterminé en utilisant la précipitation sur gel d’agarose. L’'''ELISA''' et l’agglutination du sérum peuvent détecter les anticorps contre ''O. rhinotracheale''.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’existe aucun traitement spécifique, et la résistance aux antibiotiques est courante. Il est recommandé de procéder à une culture et une sensibilité si l'on soupçonne une infection avec ''O. rhinotracheale''. <br />
<br />
Des protocoles simples ou combinés utilisant la '''tiamuline, l’oxytétracycline, la chlortetracycline, les pénicillines, la spectinomycine ou le ceftiofur''' peuvent être utilisés, mais le résultat est imprévisible.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Des '''vaccins''' sont en train d’être développés et des épreuves expérimentales suggèrent que la méthode la plus efficace serait une vaccination des reproducteurs avec une bactérine, et de leurs enfants avec un vaccin vivant à l’âge de 2-3 semaines.<br />
<br />
La vaccination des dindes de reproduction et de chair avec un vaccin autogénique inactivé et adjuvanté par l’huile a permet de réduire les épidémies d’infection avec ''O. rhinotracheale''.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72158&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=72145&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Ornithobacterium rhinotracheale'' infection]<br />
|date =22/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Hafez, H.M. and P. Vandamme (2011). '''Genus XXVI..Ornithobacterium''' Vandamme, Segers, Vancanneyt, Van Hove, Mutters, Hommez, Dewhirst, Paster, Kersters, Falsen, Devriese, Bisgaard, Hinz and Mannheim 1994, 35VP. In: ''Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd. Ed.'' (ed Krieg et al.), volume 4, 250-314. Springer<br />
<br />
Van Empel, P. C. M., Hafez, H. M (1999) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'': a review'''. ''Avian Pathology'', 28(3):217-227.<br />
<br />
Roepke, D. C., Back, A., Shaw, D. P., Nagaraja, K. V., Sprenger, S. J., Halvorson, D. A (1998) '''Isolation and identification of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' from commercial turkey flocks in the upper midwest'''. ''Avian Diseases'', 42(1):219-221; 7<br />
<br />
Zormal- Rojs, O., Zdovc, I., Bencina, D., Mrzel, I (2000) '''Infection of turkeys with ''Ornithobacterium rhinotracheale'' and ''Mycoplasma synoviae'''''. ''Avian Diseases'', 44(4):1017-1022.<br />
<br />
Leroy- Sétrin, S., Flaujac, G., Thénaisy, K., Chaslus-Dancla, E (1998) '''Genetic diversity of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' strains isolated from poultry in France.''' ''Letters in Applied Microbiology'', 26(3):189-193; 16<br />
<br />
E-Gohary, A. A (1998) '''''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) associated with hatching problems in chicken and turkey eggs.''' ''Vet Med J'' Giza, 46(2):183-191; 19<br />
<br />
Veen, L., Empel, P., Fabri, T (2000). '''''Ornithobacterium rhinotracheale'', a primary pathogen in broilers'''. ''Avian Diseases'', 44(4):896-900; 6<br />
<br />
Lombardi, G., Vinco, L. J., Belloni, G. P., Alborali, G. L (1999) '''Incidence of ''Ornithobacterium rhinotracheale'' (ORT) in some turkey farms in Northern Italy: field observations and diagnosis'''. ''Selezione Veterinaria'', No. 8/9:595-602; 15<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://en.wikivet.net/Professor_Hafez Prof. Dr. H. M. Hafez]<br />
|date = september 13, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Ornithobacterium_rhinotracheale ''Ornithobacterium rhinotracheale'']<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=N%C3%A9phrite_Infectieuse_Aviaire&diff=146Néphrite Infectieuse Aviaire2011-10-28T08:38:49Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Néphropathie du poussin'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''Virus de la néphrite infectieuse'''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La '''néphrite infectieuse aviaire''' est causée par un astrovirus et n’affecte que les poulets.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Le virus est présent au Japon, en Europe, aux USA et en Nouvelle Zélande.<br />
<br />
La transmission se fait par les fèces. Le virus est aussi transmis verticalement aux œufs et aux poussins.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Le '''poulet''' est le seul hôte. La dinde n’est pas touchée par la maladie. <br />
<br />
La majorité des infections, même chez les jeunes poussins, est bénigne ou subclinique, mais il peut y avoir néphrose et mort chez les poussins susceptibles et immunosupprimés.<br />
<br />
Seuls les poussins de moins de 2 semaines montrent des signes cliniques.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les entérocytes sont les premières cellules infectées, et une diarrhée est souvent le premier signe de la maladie. Il peut aussi y avoir une polyphagie, amaigrissement et mort subite, surtout chez les jeunes poussins.<br />
<br />
Le ralentissement de la croissance peut être sévère et variable, et peut accompagner un sous-développement des plumes.<br />
<br />
Des signes dermatologiques peuvent apparaître, tels qu’erythème cutané, ébouriffement des plumes, souillure du cloaque, œdème et gonflement des pattes arrières.<br />
<br />
La maladie est plus sévère lorsqu’elle survient avec des agents immunosuppresseurs tels que la maladie de Gumboro et aussi le froid et la malnutrition.<br />
<br />
La néphrose chez les poussins atteint un pic d’incidence à 5 jours et la mortalité peut atteindre 6%. Cette maladie atteint la plupart des élevages de poulets de chair.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Pour un diagnostic définitif, le virus doit être isolé, souvent dans les tissus du rein.<br />
<br />
Des frottis de tissus rénaux peuvent être préparés et l’'''immunofluorescence ou l’immunohistochimie''' peut démontrer les antigènes viraux. Le foie et les fèces peuvent aussi être utilisés. Le RT-PCR est aussi un moyen efficace.<br />
<br />
Les tests sérologiques comprennent la '''séroneutralisation, ELISA et immunofluorescence indirecte'''. La séroneutralisation est la méthode la plus sensitive et peut être utilisée une semaine après le début de l’infection. <br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', une néphrite et des dépôts d’urate sont présents chez les jeunes oiseaux. Les reins ont un cortex pale et une coloration jaunâtre. Des nodules pierreux peuvent être observés dans certains cas. Une infiltration de granulocytes et une dégénération des tubules sont souvent observée sur examen histologique. Les noyaux des cellules tubulaires sont souvent gonflés et fragmentés. Des signes d’entérite sont souvent présents grossièrement, microscopiquement et histologiquement, mais ces signes ne sont pas spécifiques.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Aucun traitement n’existe pour la néphrite infectieuse aviaire.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Les anticorps maternels sont protecteurs, et donc l’immunisation des poules serait l’idéal. Malheureusement '''aucun vaccin n’est disponible''' à présent sur le marché à cause de l’impact économique douteux de la maladie et des connaissances insuffisantes sur les astrovirus. L’investissement ne semble pas justifié.<br />
<br />
Une politique d’évacuation et de désinfection au formaldehyde entre les groupes de poulets peut réduire l’incidence de la maladie. Il faut minimiser le froid, la déshydratation, le transport, la surpopulation et les autres maladies qui entrainent une immunosuppression.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92910&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian nephritis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92916&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian nephritis virus]<br />
|date = 20/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Astroviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 392-398<br />
<br />
Imada, T. (2008) '''Avian Nephritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 409-413<br />
<br />
Reynolds, D.L. and Schultz-Cherry S.L. (2008) '''Astrovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 351-355<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Nephritis Avian Nephritis]<br />
}}<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Mycoplasma_synoviae&diff=145Mycoplasma synoviae2011-10-28T08:37:58Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Synovite Infectieuse - Mycoplasmose Aviaire - Sinusite Infectieuse - Arthrite Mycoplasmale'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
''M. synoviae'' entraîne une maladie bactérienne qui affecte les articulations, les os et le système respiratoire des oiseaux. ''M. synoviae'' appartient au genre des ''Mycoplasma''.<br />
<br />
L’agent partage certains antigènes avec ''M. gallisepticum'' qui est à l’origine d’une maladie respiratoire chronique chez les poulets, mais se distingue lors de tests sérologiques.<br />
<br />
La maladie est '''endémique en Europe''' et entraîne des pertes économiques significatives et une chute de la production d’œufs. Très récemment, l’agent a été associé avec des anomalies de l’apex de la coquille.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''.<br />
<br />
''Mycoplasma'' est transmis verticalement par les œufs et de manière horizontale par contact direct ou indirect entre oiseaux. <br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La bactérie infecte surtout les '''poulets et les dindes''', et les poulets sont l’espèce la plus susceptible. Le gibier à plume et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Les animaux montrent une '''boiterie, une courbure anormale des membres et des pattes, et une allure raide'''. Il y a aussi souvent une déshydratation et une baisse de la production, et les oiseaux ne veulent pas se déplacer.<br />
<br />
Tachypnée, éternuements, écoulement nasal, et respiration à bouche ouverte sont des signes fréquents mais peu spécifiques.<br />
<br />
Les cas sévères peuvent montrer un torticollis et des signes neurologiques.<br />
<br />
L’anomalie de l’apex de la coquille est caractérisée par un apex défectueux, avec des zones décolorées qui sont minces, souples et fragiles. Il y a une chute de la ponte et de la qualité des œufs.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques et la nécropsie sont suggestifs, mais le diagnostic du laboratoire est impératif.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe un aérosacculite et une arthrite avec un exsudat caséeux.<br />
<br />
Les bactéries peuvent être isolées et cultivées à partir de prélèvements de la trachée, de l’œil, du nez ou du cloaque d’oiseaux vivants. Si l’oiseau est mort, des prélèvements stériles du fluide synovial et des sacs aériens peuvent être collectés.<br />
<br />
L’'''immunofluorescence et la PCR''' sont des moyens de diagnostique définitifs. <br />
<br />
L’'''ELISA''' est utilisé pour le diagnostic sérologique et peut détecter des anticorps dans le jaune d’œuf, ce qui permet une investigation du statut du troupeau. L’agglutination rapide sur lame (ARL) est très souvent utilisée en industrie.<br />
<br />
L’immunoblot peut servir à confirmer les résultats obtenus par ELISA ou ARL.<br />
<br />
==Traitement==<br />
''M. synoviae'' est susceptible in vitro aux antibiotiques tels que la '''tilmycosine, la tylosine, l’enrofloxacine, et l’oxytetracycline''', mais des résistances émergent in vivo.<br />
<br />
Les œufs peuvent être plongés dans une solution de chlortetracycline froide pendant 15-20 minutes ou peuvent être chauffés à 46-47°c pendant 11-14 heures avant leur période d’incubation.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Il y a une augmentation de la résistance de la bactérie aux antibiotiques.<br />
<br />
Un '''vaccin''' contenant une souche sensible à la témpérature (MS-H) est utilisée dans de nombreux pays à travers le monde. La protection immunitaire est d’au moins 40 semaines et le vaccin protège contre les anomalies de l’apex de l’œuf.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74542&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma synoviae''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74552&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma synoviae'' infections]<br />
|date =6/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Catania, S., Bilato, D., Gobbo, F., Granato, A., Iob, L and Nicholas R.A.J. (2010) '''Treatment of egg-shell abnormalities and reduced egg production caused by ''Mycoplasma synoviae'' infection'''. ''Avian Diseases'' 54, 961-964<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Dr. Robin Nicholas<br />
|date = aout 31, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Mycoplasma_synoviae ''Mycoplasma synoviae'']<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Mycoplasma_meleagridis&diff=144Mycoplasma meleagridis2011-10-28T08:36:57Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Aérosacculite Mycoplasmale - Mycoplasmose'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
''M. meleagridis'' est un pathogène bactérien qui est à l’origine d’une aérosacculite, de lésions du squelette et de problème reproductifs chez la dinde et parfois les oiseaux sauvages.<br />
<br />
L’agent partage des antigènes avec les autres membres du genre ''Mycoplasma'', mais diffère sérologiquement.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale''', présent où il y a des élevages de dinde.<br />
<br />
La transmission est par voie verticale, par contamination de l’oviducte et de l’œuf. La tique Ixodes peut aussi être un vecteur de la maladie. <br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les jeunes dindonneaux de moins de 16 semaines d’âge sont le plus souvent touchés.<br />
<br />
L’agent infectieux a aussi été isolé de dindes sauvages en bonne santé et de rapaces.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Il y a souvent peu de signes extérieurs, mais il peut y avoir un retard de croissance. <br />
<br />
Les oiseaux peuvent être '''émaciés''', et souffrir d’une '''aérosacculite''' qui se présente sous forme d’écoulement nasal, de tachypnée et d’éternuements.<br />
<br />
Il peut y avoir des lésions du squelette dus à un glissement des tendons qui peuvent toucher 10% du troupeau et qui peuvent être uni- ou bilatéraux. Ceci peut être à l’origine de boiteries et de gonflements des pattes. On peut aussi parfois constater des cous tordus et des anomalies du plumage. La mortalité du troupeau peut augmenter, et des signes neurologiques et ophtalmiques apparaissent parfois. <br />
<br />
La maladie reproductrice apparait comme une chute de la ponte et une réduction de l’éclosabilité.<br />
<br />
==Diagnostique==<br />
''M. meleagridis'' peut être isolé de l’appareil respiratoire supérieur, des sacs aériens, du phallus, de la semence, du cloaque et des sinus. Des prélèvements peuvent être cultivés sur de l’agarose de Mycoplasma avec de l’arginine. La culture doit être commencée immédiatement, ou le transport au laboratoire doit être rapide et dans un environnement frais et humide. Les colonies peuvent apparaître en 7 jours et ont un aspect en œuf sur le plat typique : petit et plat avec un centre rugueux.<br />
<br />
La bactérie peut être identifiée par '''PCR''' et par des tests sérologiques tels que par inhibition de la croissance, du métabolisme, ou par immunofluorescence, la méthode préférée. La PCR peut être appliquée directement à des prélèvements de trachée ou de cloaque.<br />
<br />
L’'''ELISA''' est disponible, est efficace pour l’identification d’anticorps et peut être utilisé sur le jaune d’œuf. L’agglutination rapide sur lame (ARL) est la technique la plus utilisée. L’immunoblot peut servir à confirmer les résultats obtenus par ELISA ou ARL.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe une aérosacculite, avec les parois épaisses des sacs aériens qui contiennent un exsudat caséeux. Des nodules lymphoïdes peuvent parfois être observés dans les sacs de certaines dindes. Les lésions sont souvent moins importantes chez les adultes. <br />
<br />
Des lésions des os du tibio-tarse et du tarse-métatarse sont souvent observées, et il y a parfois une déviation des vertèbres cervicales.<br />
<br />
==Traitement==<br />
La '''tylosine''' est le traitement le plus utilisé et le plus efficace, et peut être administré dans l’eau pendant les 10 premiers jours de vie. La '''lincomycine, la spectinomycine et la gentamycine''' ont aussi été utilisées.<br />
<br />
Les œufs peuvent être traités en les plongeant dans une solution froide de tylosine pendant 15-20 minutes, ou en les chauffant jusqu’à 46-47°c pendant 11-14 heures avant leur période d’incubation. Le traitement par la chaleur peut réduire leur fertilité.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
L’éradication est difficile à cause de la transmission verticale.<br />
<br />
La '''semence des males''' doit être testée si l’insémination artificielle est utilisée. Des prélèvements doivent être pris lors de la période de reproduction.<br />
<br />
La production d’un vaccin n’est pas justifiée car l’impact économique de la maladie n’est pas considéré comme étant assez important.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74534&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma meleagridis''] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=74540&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Mycoplasma meleagridis'' infections]<br />
|date =1/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Stipkovitis, L., Kempf, I (1996) '''Mycoplasmoses in poultry'''. ''Revue Scientifique et Technique - Office International des épizooties'', 15(4):1495-1525; 107<br />
<br />
Lierz, M., Schmidt, R., Brunnberg, L., Runge, M (2000) '''Isolation of ''Mycoplasma meleagridis'' from free-ranging birds of prey in Germany'''. ''J Vet Med'', Series-B, 47:63-67.<br />
<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Dr. Robin Nicholas<br />
|date = aout 31, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Mycoplasma_meleagridis ''Mycoplasma meleagridis'']<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Maladie_de_Derzsy&diff=143Maladie de Derzsy2011-10-28T08:35:57Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Hépatite de l'Oie - Peste de l'Oie - Entérite de l'Oie - Hépatite Virale de l'Oie'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''Parvovirus de l'Oie - Parvovirus du Canard de Barbarie<br />
<br />
==Introduction==<br />
La maladie de Derzsy est une '''maladie gastro-intestinale''' très contagieuse de l’oie et du canard de Barbarie. L’agent causal est un parvovirus.<br />
<br />
Le parvovirus de l’oie est antigéniquement et génétiquement distinct du parvovirus du canard de Barbarie, mais la présentation clinique est identique et les deux virus affectent les deux espèces. <br />
<br />
La maladie n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
La maladie est très répandue en Asie, Europe (dont le Royaume Uni), Russie et la Californie.<br />
<br />
Les oiseaux infectés excrètent le virus dans les fécès, et la transmission est directe ou indirecte. La transmission horizontale se produit également par l’eau et la nourriture contaminée.<br />
<br />
La transmission '''verticale''' est possible, et déclenche souvent les épidémies les plus graves. <br />
<br />
Les infections subcliniques peuvent donner lieu à des porteurs latents qui transmettent le virus aux jeunes oiseaux prédisposés à travers les œufs infectés.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie atteint toutes les races d’oies domestiques et les canards de Barbarie.<br />
<br />
Les oies sont moins sensibles au parvovirus du canard de Barbarie, mais peuvent tout de même être infectés. Ce virus peut aussi infecter des croisements de race.<br />
<br />
Les autres espèces d’oiseaux et de mammifères, y compris l’homme, ne développent pas la maladie.<br />
<br />
La population la plus sensible est constituée par les jeunes, et la mortalité peut atteindre 100% des jeunes de moins de 7-10 jours. Les pertes sont négligeables au-delà de 4-5 semaines car une résistance se s’établit progressivement. Les oiseaux adultes ne montrent pas de signes cliniques mais produisent des anticorps neutralisants.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
La maladie peut être aiguë, subaiguë ou chronique, selon l’âge de l’animal et le pouvoir pathogène du virus.<br />
<br />
La forme aiguë se déroule chez les oisons et les canetons de moins de 10 jours, et il peut y avoir jusqu’à 100% de mortalité. Les seuls signes présents sont anorexie et apathie. La mortalité n’atteint que 10% chez les oisons de 2-3 semaines.<br />
<br />
Les oiseaux plus âgés ou ceux avec une immunité maternelle présentent des symptômes caractéristiques. Au départ, il y a anorexie, polydipsie, faiblesse avec un écoulement nasal et oculaire et des tremblements de tête. Les glandes uropygiennes et les paupières sont rouges et gonflée, et une diarrhée blanche abondante apparaît. Une pseudo-membrane fibrineuse couvre la langue et la cavité orale. <br />
<br />
La forme tardive correspond à un retard de croissance et une peau érythémateuse. Le duvet disparait du dos et du cou, et une ascite peut s’accumuler et donner à l’oiseau une position de pinguin.<br />
<br />
Les canetons de plus de 4 semaines montrent rarement des signes cliniques.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le virus peut être '''isolé'''' sur œufs embryonnés de canes de Barbarie ou d’oies. L’embryon meurt en 5-10 jours et le foie est couleur ocre. Des cultures de cellules d’embryon peuvent aussi être utilisées. Des inclusions intranucléaires et des syncytiums sont mis en évidence sous microscope.<br />
<br />
L’'''immunofluorescence, l’immunoperoxidase, le microscope électronique, la neutralisation, et l’hémagglutination directe''' peuvent confirmer l’identité du virus.<br />
<br />
Le '''PCR''' est disponible et très sensible. Il permet également de discriminer entre les deux souches sauvages.<br />
<br />
Pendant la période aiguë, des lésions sont observées sur le cœur, avec un myocarde pale et une rondeur de l’apex. Le foie, la rate et le pancréas sont gonflés et congestionnés. <br />
<br />
Dans les formes plus chroniques, une périhépatite et une péricardite séro-fibrineuse sont fréquentes et il y a souvent un grand volume d’ascite couleur paille. Œdème pulmonaire, lésions du foie et entérite catarrhale sont aussi parfois présents. Des lésions diphtériques et des ulcères peuvent être observés dans le bouche, le pharynx et l’œsophage, en raison d’infections secondaires.<br />
<br />
L’'''examen histologique''' révèle une myocardite dégénérative avec une perte des rayures, une infiltration adipeuse et des inclusions intranucléaires. Des lésions similaires existent dans les cellules intestinales et des muscles lisses. Il y a une vaculisation des hépatocytes et une infiltration adipeuse dans le foie. Les hépatocytes contiennent parfois des corps d’inclusions éosinophiliques. Les cellules pancréatiques sont souvent nécrosées, réduites et infiltrés par des dépôts adipeux.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’y a pas de traitement spécifique pour la maladie de Derzsy. Les '''antibiotiques''' peuvent aider à éviter les infections secondaires et les complications.<br />
<br />
==Prévention==<br />
De par la transmission verticale, il faut éviter le couvage et l’éclosion d’œufs de différents groupes ensembles. Seuls les œufs de groups indemnes de la maladie sont éclos ensemble et une hygiène rigoureuse doit être maintenue.<br />
<br />
Lors d’une épidémie, les survivants ne doivent pas être utilisés pour la reproduction car ils peuvent être porteurs de la maladie. <br />
<br />
Les oies en contact peuvent subir un '''test sérologique''' et éliminé de l’élevage s’il est positif. <br />
<br />
On peut aussi utiliser l’immunisation passive par l’utilisation de sérum hyperimmun sur les canetons récemment nés, mais cette méthode est chère et prend du temps.<br />
<br />
L’immunisation active des adultes avec le virus est parfois accomplie, et les anticorps protecteurs sont transmis aux canetons descendants. Des vaccins atténués et inactivés sont disponibles. Le vaccin inactivé peut être administré aux élevages indemnes.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=85757 Derzsy's disease], [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=81630&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 goose parvovirus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=74343 Muscovy duck parvovirus]<br />
|date =2/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. (2008) '''Parvovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 397-404<br />
<br />
Gough, R.E. (2007) '''Parvoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 405-410<br />
<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Derzsy%27s_Disease Derzsy's Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Laryngotrach%C3%A9ite_Infectieuse_Aviaire&diff=142Laryngotrachéite Infectieuse Aviaire2011-10-28T08:35:02Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Laryngotrachéite Infectieuse - LIA'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''Herpesvirus Aviaire 1 - Virus de la laryngotrachéite infectieuse'''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La laryngotrachéite infectieuse est une maladie respiratoire des poulets et des faisans. L’agent étiologique est un '''herpèsvirus'''.<br />
<br />
La maladie peut être modérée ou subaiguë et la mortalité peut atteindre 50% lors d’épidémies subaiguës.<br />
<br />
Comme tous les herpèsvirus, ce virus peut rester latent chez les porteurs, et peut être excrété de manière intermittente avec une augmentation par période de stress.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Le '''poulet''' est l’hôte principal et le réservoir de la maladie. Les faisans peuvent aussi être infectés. <br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
'''Signes respiratoires''' :<br />
:Ecoulement nasal, souvent sanglant<br />
:Toux, parfois avec du sang<br />
:Eternuement, dyspnée, étouffement, douleur respiratoire<br />
:Auscultation pulmonaire anormale<br />
<br />
Il y a une '''chute de la ponte''' et les coquilles sont minces.<br />
<br />
Il y a un délai de croissance et des signes neurologiques et ophtalmiques peuvent se développer.<br />
<br />
La mort survient rapidement et il y a une mortalité élevée lors de la maladie aiguë et subaiguë. <br />
<br />
Ces jours-ci, la laryngotrachéite infectieuse est souvent de la '''forme modérée''' et la plupart des oiseaux se rétablissent.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe une trachéite hémorragique et un mucus sanglant. Une pneumonie et de l’aérosacculite sont observées. Des membranes diphtériques caséeuses sont parfois présentes au niveau des muqueuses du système respiratoire.<br />
<br />
L’'''histopathologie''' révèle une perte des cils, une atrophie des glandes muqueuses, des inclusions intranucléaires et une nécrose des cellules épithéliales. Des syncytiums caractéristiques se développent. Une membrane fibrinonecrotique est souvent présente dans les cas plus chroniques.<br />
<br />
Un '''ELISA d’antigène''' est simple, rapide et sensible. La PCR peut aussi être utilisée. <br />
<br />
L’'''immunofluorescence''' et l’immunoperoxidase sont plus rapides mais moins sensibles.<br />
<br />
Le virus peut être isolé par une culture de prélèvements de la trachée ou des poumons.<br />
<br />
L’'''immunodiffusion''' par gel d’agarose peut détecter le virus dans des échantillons de trachée.<br />
<br />
La microscopie électronique peut servir à démontrer les particules virales dans un frottis de trachée ou un exsudat, mais ceci n’est pas très sensible.<br />
<br />
Le taux d’anticorps sériques peut aussi être mesuré, et lors d’une infection, atteint un maximum 2 semaines après infection et ensuite diminue lentement.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Si le diagnostic est rapide, un '''vaccin''' peut être administré pour réduire le taux de morbidité et de mortalité.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La '''vaccination''' est un moyen efficace de contrôle. Les oiseaux vaccinés et non-vaccinés ne doivent pas être mélangés car le virus peut devenir virulent à nouveau. La plupart des vaccins sont vivants atténués administrés en instillation oculaire.<br />
<br />
Des mesures de '''biosécurité''', de quarantaine et de désinfection doivent être mises en place.<br />
<br />
Il faut aussi tenter d’éviter tout contact entre les poulets, leur nourriture, leur eau et les oiseaux sauvages et la vermine.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=82014&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 gallid herpesvirus 1] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=79280 infectious laryngotracheitis]<br />
|date =5/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Guy, J.S and Garcia, M. (2008) '''Laryngotracheitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 137-152<br />
<br />
Jones, R.C. (2007) '''Infectious Laryngotracheitis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-275<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Infectious_Laryngotracheitis Avian Infectious Laryngotracheitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=H%C3%A9patite_Virale_du_Canard&diff=141Hépatite Virale du Canard2011-10-28T08:33:46Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''DHV'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3'''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’hépatite virale du canard est due à au moins 3 virus dont le plus commun et le plus répandu est le virus de l’hépatite du canard (DHV pour Duck Hepatitis Virus) de type 1. Le virus est à l’origine d’une infection létale des canetons, donnant lieu à opisthotonos et hépatite.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Seuls les '''canards''' sont touchés. DHV-1 infecte les canetons de moins de 6 semaines d’âge et se répand rapidement dans le troupeau. Il correspond à la forme la plus virulente.<br />
<br />
DHV-2, un astrovirus et non pas un entérovirus, n’a été décri qu’au Royaume Uni chez les canards en pleins champs. <br />
<br />
L’hépatite du canard n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
DHV-1 est modiale<br />
<br />
DHV-2 n’a été décri que dans le Norfolk, Royaume Uni, et il n’y a pas eu d’épidémie depuis les années 1980.<br />
<br />
DHV-3 n’a été décri qu’aux Etats Unis d’Amérique.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
'''Morts subites, opisthotonos, parésie, paralysie, enophtalmie'''. <br />
<br />
L’infection par DHV-1 est la plus virulente. La morbidité est de 100% et la mortalité atteint 95% jusqu’à une semaine d’âge, 50% de 1-3 semaines d’âge et devient ensuite négligeable. La mort survient généralement dans les 1-2 heures suivant le début des signes cliniques.<br />
<br />
La mortalité pour l’infection par DHV-2 est plus basse, et n’atteint que 20%.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Lors de la '''nécropsie''', le foie est hypertrophié, apparait verdâtre et affiche des hémorragies ecchymotiques.<br />
<br />
Un gonflement de la rate et des reins et des hémorragies cutanées peuvent aussi souvent être observées.<br />
<br />
L’'''examen histologique''' révèle une nécrose et une infiltration inflammatoire des cellules hépatiques.<br />
<br />
Le foie de canetons peut être inoculé sur des œufs embryonnés ou des cultures cellulaires pour confirmer la présence du virus.<br />
<br />
'''L'immunofluorescence''' directe confirme la présence de DHV-1.<br />
<br />
La '''séroneutralisation''' peut aider à surveiller la vaccination et l’épidémiologie de la maladie.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Aucun traitement n’est efficace s’il y a infection.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Un '''vaccin''' est disponible contre DHV-1. Deux à trois inoculations peuvent être nécessaires. Des formes de vaccin vivant, atténué ou inactivé existent.<br />
<br />
Une '''isolation stricte''' durant les premières 5 semaines de vie permet de prévenir la maladie.<br />
<br />
Les virus résistent à l’inactivation par la chaleur, l’acide et certains désinfectants. Seuls le phénol à 5% et le formaldéhyde sont efficaces.<br />
<br />
L’hépatite du canard est inscrite dans la classe B des maladies par l’Office internationale des Epizooties. Ceci implique que les canards à l’export doivent avoir un certificat vétérinaire international qui certifie qu’ils sont indemnes de la maladie et qu’ils ne présentent aucun symptôme. Le statut vaccinal doit aussi être révélé. <br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84184&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck hepatitis], [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84185 duck hepatitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84186 duck hepatitis virus type II]<br />
|date =5/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359<br />
<br />
Woolcock, P.R. (2008) '''Duck Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 373-384<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Hepatitis Duck Viral Hepatitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=H%C3%A9patite_Virale_de_la_Dinde&diff=140Hépatite Virale de la Dinde2011-10-28T08:33:44Z<p>HelenD : /* Références */</p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des '''picornavirus''' non classifié.<br />
<br />
La maladie est très contagieuse mais '''souvent sous-clinique'''.<br />
<br />
==Distribution==<br />
La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste. <br />
<br />
La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie n’affecte '''que la dinde''' (''Meleagris gallopav''), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Les signes possibles sont : '''anorexie, perte de poids, dépression et mort subite'''. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques. <br />
<br />
Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
La maladie est caractérisée par une '''nécrose hépatique multifocale''' et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire.<br />
<br />
'''Microscopiquement''' : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes. <br />
<br />
Le virus peut être '''isolé''' du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection.<br />
<br />
==Traitement et prévention==<br />
Il n’existe '''aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique'''. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60957&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey viral hepatitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60954&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey viral hepatitis virus]<br />
|date = 3/07/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358<br />
<br />
Guy, J.S. (2008) '''Turkey Viral Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Turkey_Viral_Hepatitis Turkey Viral Hepatitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=H%C3%A9patite_Virale_de_la_Dinde&diff=139Hépatite Virale de la Dinde2011-10-28T08:32:08Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des '''picornavirus''' non classifié.<br />
<br />
La maladie est très contagieuse mais '''souvent sous-clinique'''.<br />
<br />
==Distribution==<br />
La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste. <br />
<br />
La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie n’affecte '''que la dinde''' (''Meleagris gallopav''), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Les signes possibles sont : '''anorexie, perte de poids, dépression et mort subite'''. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques. <br />
<br />
Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
La maladie est caractérisée par une '''nécrose hépatique multifocale''' et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire.<br />
<br />
'''Microscopiquement''' : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes. <br />
<br />
Le virus peut être '''isolé''' du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection.<br />
<br />
==Traitement et prévention==<br />
Il n’existe '''aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique'''. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84184&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck hepatitis], [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84185 duck hepatitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84186 duck hepatitis virus type II]<br />
|date =5/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358<br />
<br />
Guy, J.S. (2008) '''Turkey Viral Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Hepatitis Duck Viral Hepatitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ent%C3%A9rite_Virale_du_Canard&diff=138Entérite Virale du Canard2011-10-28T08:30:02Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Herpèsvirose du Canard - Peste du Canard'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’agent étiologique de la maladie est un '''herpèsvirus''' qui affecte les canards, oies et cygnes. La maladie est aiguë et très contagieuse, et entraine une haute morbidité et mortalité.<br />
<br />
L’entérite virale du canard n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
La maladie est endémique en '''Amérique du Nord, Europe et Asie'''.<br />
<br />
La transmission est '''horizontale''' par contact avec un oiseau ou un environnement infecté. L’avifaune est suspectée de constituer un réservoir du virus et de contaminer les élevages.<br />
<br />
La transmission '''verticale''' se produit et les femelles infectées contaminent leurs œufs.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les '''canards''' sont l’hôte principal, mais les oies, les cygnes et d’autres espèces d’oiseaux d’eau peuvent aussi être infectés.<br />
<br />
Les oies du Canada et la sarcelle sont particulièrement sensibles et la maladie se développe rapidement.<br />
<br />
La mouette à hareng et la mouette à tête noire semblent résister l’infection. <br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
L’entérite virale du canard entraine une '''diarrhée verdâtre''', et, peuvent suivre, déshydratation, anorexie, faiblesse, ailes tombantes et signes neurologiques. Il y a souvent une hématochézie. Les oiseaux refusent de boire ce qui aggrave la déshydratation et ses séquelles.<br />
<br />
Des plaques diphtériques se forment sur les paupières et sur les muqueuses du système respiratoire et gastro-intestinal.<br />
<br />
Il peut y avoir des signes oculaires tels qu’un larmoiement, un écoulement oculaire liquide et une photophobie. <br />
<br />
Une maladie respiratoire est parfois évidente par un pépiement rauque.<br />
<br />
Il y aussi souvent une chute de la ponte, et une apparence négligée et ébouriffée.<br />
<br />
Une immunité naturelle solide se développe chez les oiseaux rétablis.<br />
<br />
Le premier signe de la maladie est souvent une augmentation de la mortalité chez les jeunes et les adultes. Les épidémies peuvent durer plusieurs semaines dans des conditions naturelles.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Un diagnostic épidémio-clinique peut souvent être établi.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe des hémorragies pétéchiales des conjonctives, des muqueuses, de la trachée, du syrinx, et des intestins. Ceci est du à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Dans les cas avancés, ces mêmes sites peuvent être recouverts de plaques nécrotiques jaunes ou blanches, avec parfois des pseudo-membranes dans le cloaque et l’œsophage.<br />
<br />
Chez les jeunes oiseaux, ces lésions surviennent souvent sur les organes lymphoïdes du système alimentaire. Les organes démontrent des lésion nécrotiques et dégénératives, et le gésier et les intestins sont souvent remplis de sang.<br />
<br />
Des '''inclusions intranucléaires''' peuvent être observées par microscopie électronique. Le PCR permet une détection rapide de l’infection.<br />
<br />
L’'''analyse sérologique''' indique un contact passé avec le virus, mais n’est pas utile lors d’épidémies courantes.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Les '''vaccins''' sont efficaces immédiatement et peuvent être utilisés lors des premières phases d’une épidémie. L’action rapide des vaccins peut être due à l’action d’interférons stimulés, connu sous le nom du ‘phénomène d’interférence’.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La '''vaccination''' est la méthode principale de contrôle. Seuls des vaccins atténués sont efficaces contre la maladie.<br />
<br />
Le contrôle de la maladie implique d’éviter tous contacts avec l’avifaune et l’eau contaminée. <br />
<br />
En milieu sain, il s’agit d’empêcher l’entrée du virus et tout nouvel arrivant doit subir un examen sérologique. <br />
<br />
En milieu contaminé, il est recommandé de sacrifier tous les animaux survivants. Il faut réaliser ensuite un protocole rigoureux de nettoyage et désinfection.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84188&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck viral enteritis] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84187 duck plague virus]<br />
|date =20/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. (2007) '''Duck Viral Enteritis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-276<br />
<br />
Sandhu, T.S. and Metwally, S.A. (2008) '''Duck Viral Enteritis (Duck Plague)'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 384-393<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Enteritis Duck Viral Enteritis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ent%C3%A9rite_Virale_du_Canard&diff=137Entérite Virale du Canard2011-10-28T08:28:20Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Herpèsvirose du Canard - Peste du Canard'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’agent étiologique de la maladie est un '''herpèsvirus''' qui affecte les canards, oies et cygnes. La maladie est aiguë et très contagieuse, et entraine une haute morbidité et mortalité.<br />
<br />
L’entérite virale du canard n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
La maladie est endémique en '''Amérique du Nord, Europe et Asie'''.<br />
<br />
La transmission est '''horizontale''' par contact avec un oiseau ou un environnement infecté. L’avifaune est suspectée de constituer un réservoir du virus et de contaminer les élevages.<br />
<br />
La transmission '''verticale''' se produit et les femelles infectées contaminent leurs œufs.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les '''canards''' sont l’hôte principal, mais les oies, les cygnes et d’autres espèces d’oiseaux d’eau peuvent aussi être infectés.<br />
<br />
Les oies du Canada et la sarcelle sont particulièrement sensibles et la maladie se développe rapidement.<br />
<br />
La mouette à hareng et la mouette à tête noire semblent résister l’infection. <br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
L’entérite virale du canard entraine une '''diarrhée verdâtre''', et, peuvent suivre, déshydratation, anorexie, faiblesse, ailes tombantes et signes neurologiques. Il y a souvent une hématochézie. Les oiseaux refusent de boire ce qui aggrave la déshydratation et ses séquelles.<br />
<br />
Des plaques diphtériques se forment sur les paupières et sur les muqueuses du système respiratoire et gastro-intestinal.<br />
<br />
Il peut y avoir des signes oculaires tels qu’un larmoiement, un écoulement oculaire liquide et une photophobie. <br />
<br />
Une maladie respiratoire est parfois évidente par un pépiement rauque.<br />
<br />
Il y aussi souvent une chute de la ponte, et une apparence négligée et ébouriffée.<br />
<br />
Une immunité naturelle solide se développe chez les oiseaux rétablis.<br />
<br />
Le premier signe de la maladie est souvent une augmentation de la mortalité chez les jeunes et les adultes. Les épidémies peuvent durer plusieurs semaines dans des conditions naturelles.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Un diagnostic épidémio-clinique peut souvent être établi.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on observe des hémorragies pétéchiales des conjonctives, des muqueuses, de la trachée, du syrinx, et des intestins. Ceci est du à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Dans les cas avancés, ces mêmes sites peuvent être recouverts de plaques nécrotiques jaunes ou blanches, avec parfois des pseudo-membranes dans le cloaque et l’œsophage.<br />
<br />
Chez les jeunes oiseaux, ces lésions surviennent souvent sur les organes lymphoïdes du système alimentaire. Les organes démontrent des lésion nécrotiques et dégénératives, et le gésier et les intestins sont souvent remplis de sang.<br />
<br />
Des '''inclusions intranucléaires''' peuvent être observées par microscopie électronique. Le PCR permet une détection rapide de l’infection.<br />
<br />
L’'''analyse sérologique''' indique un contact passé avec le virus, mais n’est pas utile lors d’épidémies courantes.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Les '''vaccins''' sont efficaces immédiatement et peuvent être utilisés lors des premières phases d’une épidémie. L’action rapide des vaccins peut être due à l’action d’interférons stimulés, connu sous le nom du ‘phénomène d’interférence’.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La '''vaccination''' est la méthode principale de contrôle. Seuls des vaccins atténués sont efficaces contre la maladie.<br />
<br />
Le contrôle de la maladie implique d’éviter tous contacts avec l’avifaune et l’eau contaminée. <br />
<br />
En milieu sain, il s’agit d’empêcher l’entrée du virus et tout nouvel arrivant doit subir un examen sérologique. <br />
<br />
En milieu contaminé, il est recommandé de sacrifier tous les animaux survivants. Il faut réaliser ensuite un protocole rigoureux de nettoyage et désinfection.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=84184&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 duck hepatitis], [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84185 duck hepatitis virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=84186 duck hepatitis virus type II]<br />
|date =5/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Gough, R.E. (2007) '''Duck Viral Enteritis'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 258-276<br />
<br />
Sandhu, T.S. and Metwally, S.A. (2008) '''Duck Viral Enteritis (Duck Plague)'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 384-393<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Duck_Viral_Hepatitis Duck Viral Hepatitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ent%C3%A9rite_Transmissible_de_la_Dinde&diff=136Entérite Transmissible de la Dinde2011-10-28T08:27:06Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connus sous le nom de: '''''Coronavirus de la Dinde - Virus de la Maladie de la Crête Bleue - Virus de l'Entérite Transmissible'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
Les coronavirus de la dinde sont membres de la famille des coronavirus et apparentés au virus de la '''[[Bronchite Infectieuse Aviaire]]'''.<br />
<br />
Ils donnent lieu à une maladie gastro-intestinale. <br />
<br />
Les coronavirus de la dinde de sont pas une zoonose.<br />
<br />
==Distribution==<br />
L’entérite transmissible de la dinde a été décrite en '''Amérique du Nord, en Europe''' (y compris le Royaume Uni) et au Brésil.<br />
<br />
La transmission est pas voie orale et peut être facilitée par l’homme, les véhicules et la vermine.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les '''jeunes volailles''' sont le plus sévèrement touchées par la maladie.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les jeunes volailles ont la mortalité la plus élevée. La manifestation clinique la plus courante est une '''maladie gastro-intestinale''' à l’origine d’une diarrhée blanche, verte ou jaune, une anorexie et un malaise. Il peut aussi y avoir déshydratation, hypothermie, fièvre et faiblesse. La peau des adultes devient souvent plus foncée. Leurs ailes sont souvent tombantes. Le taux de morbidité est souvent de 100% et les oiseaux se blottissent les uns contre les autres. Il y a une chute rapide de la ponte.<br />
<br />
Les coronavirus de la dinde sont l’un des pathogènes associés au '''Syndrome Entérite-Mortalité du Dindonneau''' qui sévit aux Etats-Unis d’Amérique et affecte les dindonneaux jusqu’à l’âge d’un mois.<br />
<br />
La guérison commence après 5 jours mais les oiseaux peuvent prendre des semaines à regagner du poids. Les oiseaux rétablis de peuvent plus attraper la maladie, mais excrètent le virus pendant des mois et peuvent le porter à vie.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les signes cliniques sont suggestifs de la maladie, mais ne permettent pas un diagnostic définitif.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', les oiseaux infectés ont un duodénum et un jéjunum gonflé, pale et flaccide, avec un infiltrat de cellules mononucléaires. Les lésions épithéliales sont plus sévères dans le jéjunum. Il y a une atrophie des villosités sur l’examen histologique. Les nucléoles des cellules infectées peuvent apparaitre plus prononcés. Les cellules à gobelet sont en nombre réduit et il peut y avoir une séparation épithéliale.<br />
<br />
Le '''microscope électronique''' peut être utilisé pour trouver des particules de coronavirus dans le contenu intestinal, mais cela peut être difficile. Immunofluorescence indirecte et l’immunoperoxidase peuvent démontrer le virus. Un '''ELISA modifié''' est capable de détecter les anticorps au coronavirus et sera une option utile pour le dépistage de la maladie. La PCR peut aussi être utilisée.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Pour aider les oiseaux infectés, on peut les '''garder au chaud''' et administrer : lait de vache en poudre avec du chlorure de potassium, des antibiotiques et du sulfate de cuivre. <br />
<br />
==Prévention==<br />
'''Aucun vaccin''' n’est disponible, mais les oiseaux guéris sont immunisés à vie.<br />
<br />
Lors d’une épidémie, il est recommandé de mettre en place un '''vide sanitaire''' et de limiter l’accès aux locaux. Des mesures de biosécurité doivent être en place et tout oiseau provenant d’un marché a le potentiel d’être infecté par la maladie.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=60953&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 turkey coronavirus] and [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=88256 turkey coronavirus infections]<br />
|date = 21/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Cook, J. (2007) '''Coronaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 340-349<br />
<br />
Guy, J.S. (2008) '''Turkey Coronavirus Enteritis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 330-338<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Turkey_Coronavirus Turkey Coronavirus]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Enc%C3%A9phalomy%C3%A9lite_Aviaire&diff=135Encéphalomyélite Aviaire2011-10-28T08:25:35Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Maladie du Tremblement Epidémique du Poulet - Virus de l'Encéphalomyélite Aviaire'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
'''L’encéphalomyélite aviaire''' (EA) est aussi connue sous le nom de maladie du tremblement épidémique. Elle est causée par le virus de l’encéphalomyélite aviaire 1 (VEA), un virus à ARN monocaténaire appartenant à la famille des ''Picornaviridae''. Le virus était considéré précédemment comme un entérovirus mais est maintenant un hépatovirus car son génome ressemble fortement aux virus de l’hépatite A. Le virus a une capside non enveloppée avec une symétrie icosahédrale, mesure environ 26nm de diamètre, et a une densité buoyante de 1.31 g/ml dans le chlorure de césium. Le VEA n’est pas apparenté aux autres virus de la famille des Picornaviridae, ce qui explique pourquoi il appartenait autrefois aux entérovirus.<br />
<br />
L’encéphalomyélite aviaire a une importance économique pour les poules d’élevage et les poules pondeuses, car elle entraîne une chute de la ponte, des signes neurologiques chez les poussins de moins de 3 semaines, et une baisse de la profitabilité des poussins survivants.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
L’hôte domestique est le '''poulet''', mais le virus peut aussi infecter la perdrix, la dinde, la caille, la pintade et le faisan. <br />
Les poussins de moins de 3 semaines sont le plus sévèrement affectés et les oiseaux plus âgés ont peu de signes cliniques. Les poules pondeuses montrent une chute temporaire de la ponte. La période d’incubation varie de 5 à 14 jours selon la route d’infection.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
La maladie entraîne des '''signes neurologiques''' chez les poussins de moins de 3 semaines, tels que ataxie, tremblements de la tête et du cou, faiblesse, paralysie, intolérance de l’exercice, aveuglement et changements de vocalisation. Elle peut aussi entraîner une perte de poids et une boiterie. Les poussins infectés s’assoient sur leurs jarrets et peuvent tomber. La mortalité peut atteindre 25% et la morbidité atteint 60%. Les poussins plus âgés montrent moins de signes neurologiques, et les poules pondeuses montrent une '''chute temporaire (2 semaines) de la ponte''' et une baisse de la production de crottes.<br />
<br />
==Epidémiologie==<br />
Le virus se réplique dans les cellules épithéliales du tractus digestif, et circule dans le sang pour atteindre d’autres organes et le système nerveux central. Le virus est excrété dans les 3 jours suivant l’ingestion orale, et peut continuer à être excrété pendant 2 semaines chez les poussins.<br />
<br />
Le virus est transmis de façon horizontale, par voie orale.<br />
<br />
La transmission verticale permet l’infection de l’œuf. Une fois l’oiseau infecté ou vacciné, il devient immunisé contre la maladie à vie, mais certains oiseaux restent aveugles.<br />
<br />
L’encéphalomyélite aviaire n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Les méthodes suivantes peuvent servir au diagnostic de l’EA :<br />
:Séroneutralisation<br />
:Test sur gel d’agarose<br />
:Test de la susceptibilité embryonnaire<br />
:'''ELISA'''<br />
<br />
Tous ces tests montrent une présence d’'''anticorps''' et indiquent un contact avec la maladie et non pas une infection existante. Le diagnostic peut être confirmé par histopathologie ou isolation du virus. Les lésions du cerveau permettent souvent un diagnostic.<br />
<br />
'''Pathologie''' :<br />
<br />
Grossièrement, il y a une infiltration lymphocytique de la région musculaire du gésier, et une infiltration périvasculaire du cerveau et de la moelle épinière, à l’exception du cérébellum, où les lésions sont confinées au nucleus cerebellaris. Des lésions pathognomoniques existent dans le mésencéphale et le nucleus rotundua et ovidalis (microgliose) et dans le gésier (nodules denses dans la paroi musculaire). Des lésions peuvent aussi être présentes dans le pancréas.<br />
<br />
Le diagnostic différentiel inclue : la Maladie de Newcastle, les troubles nutritionnels (rachitisme, encéphalomalacie, déficience en riboflavine) et la maladie de Marek.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. La maladie a été trouvée en Afrique, Asie, Australie, Europe, et Amériques.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’y a pas de traitement pour les poussins infectés. Les survivants seront immunisés à vie.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Dans le régions où l’EA est prévalente, l’'''immunisation des poules''' avant le début de ponte permet de prévenir la maladie. La vaccination protège contre la chute de la ponte et la transmission verticale aux poussins, en donnant aux poussins un niveau d’anticorps maternels suffisant.<br />
<br />
Des '''vaccins vivants''' et atténués peuvent être administrés dans l’eau ou par voie conjonctivale, la méthode la plus efficace. Une vaccination par goutte d’œil de 10% du troupeau donne les mêmes résultats que l’administration dans l’eau.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92913&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian encephalomyelitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92914&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian encephalomyelitis-like virus 1]<br />
|date = 25/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
) '''Avian Encephalomyelitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 430-441<br />
<br />
Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Encephalomyelitis Avian Encephalomyelitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Dermanyssus_gallinae&diff=134Dermanyssus gallinae2011-10-28T08:24:43Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Pou Rouge - Pou du Poulet - Mite du Poulet'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
''Dermanyssus gallinae'' est un '''ectoparasite et une gale des volailles''' et d’autres espèces d’oiseaux (sauvages et domestiques).<br />
''D. gallinae'' ressemble à la mite araignée. Les mites ont un corps gris ou blanc, qui devient rouge lorsqu’ils se sont gorgés de sang. Ils ont peu de poils sur le corps, et de longues pattes terminées par une ventouse et deux griffes. <br />
<br />
''D. gallinae'' sont une des nuisibles les plus sérieux des volailles. Les mites touchent les poulets directement et indirectement, et peuvent servir de vecteurs pour des maladies telles que la salmonellose et la spirochétose aviaire. ''D. gallinae'' peut aussi parasiter le bétail, mais leur relation avec leurs hôtes mammifères est peu comprise.<br />
<br />
''D. gallinae'' peut aussi parasiter l’homme et entrainer une dermatite et des lésions de la peau.<br />
<br />
==Distribution==<br />
Japon, Australie, Brésil, et la plupart de l’hémisphère Nord y compris l’Europe et les USA.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Les '''volailles''' (spécifiquement les poules pondeuses) sont l’hôte principal de ''D. gallinae'', mais une variété d’espèces sauvages et domestiques peuvent aussi être infestée. La mite peut aussi toucher les mammifères et les hommes, en particulier lorsque il y a une cohabitation avec des oiseaux. Les infestations sont souvent transitoires, et ne se produisent que lorsque l’hôte aviaire est indisponible (par exemple lorsque les jeunes oiseaux quittent le nid dans un loft). <br />
<br />
Les poussins et les oiseaux jeunes sont plus souvent touchés.<br />
<br />
==Cycle de Vie==<br />
Il y a '''5 stages de vie''' : œuf, larve, protonymphe, deutonymphe et adulte. A part la larve, chaque stage a besoin d’un repas de sang pour accéder au prochain stage.<br />
<br />
Dans des conditions optimales, le développement des mites peut être accompli en moins d’une semaine. Les adultes vivent loin de leur hôte pour la majorité du temps et peuvent survivre plusieurs mois sans se nourrir. <br />
<br />
Les mites vivent dans des interstices étroits dans les bâtiments, par exemple dans les fissures d’un mur et y restent pendant la journée. C’est souvent '''pendant la nuit''' que les mites vont prendre leur repas de sang.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
''D. gallinae'' sont des mites suceuses de sang, qui entrainent des lésions sur la poitrine et les pattes des poules. Il y a aussi douleur, irritation, agitation et une chute de la ponte. Il y a un développement local de pustules, de squames, de croutes, d’hyperpigmentation et une perte de plumes. S’il y a une infection secondaire, les lésions peuvent sentir fétides.<br />
<br />
En grand nombre, ''D. gallinae'' entrainent une anémie qui se manifeste par pâleur, faiblesse et léthargie. La pâleur est particulièrement prononcée sur la crête et la caroncule.<br />
<br />
Les poussins nouveau-nés meurent rapidement s’ils sont infestés.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Il y souvent un historique d’une chute de la ponte, d’une anémie et d’une mortalité chez les oiseaux jeunes ou malades. Parfois les mites sont '''visibles''' sur les oiseaux ou in refugia dans les alentours.<br />
<br />
Les points rouges sur les coquilles d’oeufs (correspondant aux mites écrasées ou à leurs déjections) peuvent aussi servir au diagnostic.<br />
<br />
Des pièges spécifiques faits de carton ondulé peuvent servir à contrôler les locaux pour la présence de la mite.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Les '''ectoparasiticides''', appliqués directement aux poules ou aux locaux pendant le vide sanitaire, sont la méthode de contrôle primaire. Les règles d’hygiène alimentaire et les périodes de rappel doivent être suivis. Les différents composés peuvent être utilisés en rotation pour minimiser les résistances. L’ivermectine n’est pas efficace contre ''D. gallinae''.<br />
<br />
==Prévention==<br />
En plus du traitement, des agents d’analyse de risque et de contrôle biologique et une amélioration des locaux aident à prévenir la maladie.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=85725&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 ''Dermanyssus gallinae''] <br />
|date =21/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Chauve, C., 1998. '''The poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'' (De Geer, 1778): current situation and future prospects for control'''. ''Veterinary Parasitology'' 79: 239-245<br />
<br />
Valiente Moro, C., De Luna, C.J., Tod, A., Guy, J.H., Sparagano, O.A.E., Zenner, L., 2009a. '''The poultry red mite (''Dermanyssus gallinae''): a potential vector of pathogenic agents'''. In: ''Sparagano'', O.A.E. (Ed.), Control of poultry mites (Dermanyssus). Exp. Appl. Acarol. 48, 93-104.<br />
<br />
Cafiero, M.A., Camarda, A., Circella, E., Santagada, G., Schino, G., Lomuto, M., 2008. '''Pseudoscabies caused by ''Dermanyssus gallinae'' in Italian city dwellers: a new setting for an ld dermatitis'''. ''J Eur Acad Dermatl Venereol'' 22: 1382-1383.<br />
<br />
Moss, W. W (1978) '''The mite genus ''Dermanyssus'': a survey, with description of ''Dermanyssus trochilinis'', n. sp. and a revised key to the species (Acari: Mesostigmata: Dermanyssisdae)'''. ''J Med Entomology'' 14:627-640<br />
<br />
Maurer, V., Baumgärtner, J (1992). '''Temperature influence on life table statistics of the chicken mite ''Dermanyssus gallinae'' (Acari: Dermanyssidae).''' ''Experimental & Applied Acarology'', 15(1):27-40; 19.<br />
<br />
Collins, D. S., Cawthorne, R. J. G (1976) '''Mites in poultry houses'''. ''Agric Northern Ireland'', 51:24-26<br />
<br />
Maurer, V. & Baumgärtner, J., 1992. '''Temperature influence on life table statistics of the chicken mite ''Dermanyssus gallinae'' (Acari: Dermanyssidae)'''. ''Experimental and Applied Acarology'' 15: 27-40.<br />
<br />
Axtell, R.C., 1999. '''Poultry integrated pest management; status and future'''. ''Integrated Pest Management Reviews'' 4: 53-73.<br />
<br />
Mul, M.F. & Koenraadt, C.J.M., 2009. '''Preventing introduction and spread of ''Dermanyssus gallinae'' in poultry facilities using the HACCP method.''' ''Experimental and Applied Acarology'' 48: 167-181<br />
<br />
Lesna, I., Wolfs, P., Faraji, F., Roy, L., Komdeur, J & Sabelis, M.W., 2009. '''Candidate predators for biological control of the poultry red mite ''Dermanyssus gallinae'''''. ''Experimental and Applied Acarology'' 48: 63-80.<br />
<br />
Mul, M., van Niekerk, T., Chirico, J., Maurer, V., Kilpinen, O., Sparagano, O., Thind, B., Zoons, J., Moore, D., Bell, B., Gjevre, A.-G., Chauve, C., 2009. '''Control methods for ''Dermanyssus gallinae'' in systems for laying hens: results of an international seminar.''' ''World’s Poultry Science Journal'' 65: 589-600.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = [http://www.lec.lancs.ac.uk/people/David_George Dr David George]<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Dermanyssus_gallinae ''Dermanyssus gallinae'']<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Bursite_Infectieuse&diff=133Bursite Infectieuse2011-10-28T08:23:15Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Maladie de Gumboro - Néphrose Aviaire Infectieuse - Bursite Infectieuse'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''Virus de la bursite infectieuse'''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La bursite infectieuse est une maladie virale '''très contagieuse''' qui affecte les oiseaux. L’agent infectieux est un birnavirus.<br />
<br />
Le virus peut survivre des conditions environnementales variées, demeure viable dans un pH de 2-12 mais devient inactivé exposé à des températures au-delà de 70°c pendant 30 minutes. Il résiste aussi à certains désinfectants.<br />
<br />
Le virus survit dans les poulaillers pendant 122 jours après le départ d’oiseaux infectés, et 52 jours dans la nourriture ou l’eau.<br />
<br />
Seul le sérotype 1 est un pathogène et entraine une bursite chez les jeunes poussins en infectant de manière sélective la bourse de Fabricius.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Le virus peut affecter le '''poulet, la dinde, le canard, l’oie et la pintade''' mais seuls les poulets développent des signes cliniques.<br />
<br />
La maladie est mortelle chez les poussins de 3 à 6 semaines d’âge.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. Le mode de transmission principale est par voie orale et le virus est excrété en grande quantité dans les fientes pendant 2 semaines après infection.<br />
<br />
Les oiseaux sauvages peuvent servir de vecteur mais ceci est encore mal compris. La maladie peut aussi être transmise par le nématode ''Alphitobius diaperinus''.<br />
<br />
La bursite infectieuse n’est pas une zoonose.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
La mortalité est un des signes les plus importants de la maladie. Les poussins de 3-6 semaines sont concernés, de même que les poussins plus âgés de par l’immunodépression qui permet à d’autres maladies se développer (E. coli et la dermite gangréneuse en particulier).<br />
<br />
Il y a une grande variété de virulences et donc une gamme de manifestations de la maladie. Les épidémies initiales sont souvent les plus sévères, et les suivantes sont plus modérées avec une mortalité moins élevée.<br />
<br />
Les oiseaux malades peuvent montrer une '''diarrhée, de l’abattement, une déshydratation''', un ébouriffement des plumes et des signes neurologiques.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
La forme aiguë avec une mortalité élevée permet l’établissement d’un diagnostic épidémio-clinique. Le diagnostic est ensuite confirmé lors de la nécropsie ou d’examens de laboratoire.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''' on observe des carcasses déshydratées, souvent avec des muscles pectoraux foncés. De nombreuses pétéchies peuvent être présentes sur les cuisses et les muscles pectoraux. Il peut y avoir du mucus dans les intestins. Lorsque la maladie est avancée, des lésions des reins peuvent être présentes à cause de la déshydratation prolongée. La rate est hypertrophiée et peut présenter des lésions grisâtres.<br />
<br />
La bourse de Fabricius est d’abord agrandie, œdémateuse et hémorragique. Elle devient couleur crème et un transsudat recouvre sa surface.<br />
<br />
Sept à 8 jours après infection, la bourse s’atrophie et perd 2/3 de son poids original. <br />
<br />
La '''précipitation par gel d’agarose''' et l’immunofluorescence permettent de détecter des antigènes du virus sur des échantillons de bourse ou de rate. La RT-PCR peut aussi est utilisé.<br />
<br />
La '''sérologie''', en utilisant un ELISA, permet de diagnostiquer la maladie dans l’élevage. Un minimum de 30 prélèvements est nécessaire.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Aucun traitement n’est disponible et la guérison est rapide dans les troupeaux infectés.<br />
<br />
==Prévention==<br />
Des '''mesures d’hygiènes''' et l’utilisation de désinfectants efficaces doivent impérativement être mises en place.<br />
<br />
La '''vaccination''' est efficace et les vaccins atténués et inactivés sont disponibles. L’âge auquel les poussins sont vaccinés est important, car les anticorps d’origine maternelle peuvent neutraliser le vaccin s’ils sont encore présents. Des vaccins adjuvés peuvent prolonger l’immunité maternelle de 5 semaines. La vaccination peut produire une immunosuppression et des lésions de la bourse.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=80665&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 infectious bursal disease] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=79279&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 infectious bursal disease virus]<br />
|date =5/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Eterradossi, N. and Saif, Y.M. (2008) '''Infectious Bursal Disease'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 185-208<br />
<br />
van den Berg, T. (2007) '''Birnaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 359-366<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease Infectious Bursal Disease]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Bronchite_Infectieuse_Aviaire&diff=132Bronchite Infectieuse Aviaire2011-10-28T08:22:17Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Bronchite Infectieuse'''''<br />
<br />
Agent étiologique: '''Virus de la Bronchite Infectieuse Aviaire'''<br />
<br />
==Introduction==<br />
La Bronchite Infectieuse Aviaire est une maladie virale '''très contagieuse''' du système respiratoire des oiseaux, causée par un '''coronavirus'''. Le virus peut aussi endommager les reins et les oviductes.<br />
<br />
Le virus est transmis par la voie respiratoire et aussi par le personnel et l’équipement contaminé.<br />
<br />
Il peut persister chez les oiseaux et l’infection peut survenir à nouveau dans les périodes de stress, par exemple au début de la ponte.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
Le '''poulet''' est le seul hôte naturel de la maladie. D’autres oiseaux sont affectés par des espèces de coronavirus génétiquement similaires mais distinctes.<br />
<br />
Les poussins sont le plus sévèrement affectés.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
'''Ralentissement de la croissance''' et chute de la ponte sont les premiers signes de la maladie.<br />
<br />
La mortalité survient à cause d’infection secondaires par E. coli et Mycoplasma.<br />
<br />
'''Signes respiratoires''' : toux, éternuement, dyspnée, râle trachéal, nourriture dans les passages respiratoires, écoulement nasal, auscultation pulmonaire anormal.<br />
<br />
'''Signes alimentaires et urinaires''' : crottes mouillées, déshydratation, polydipsie, polyurie, pollakiurie<br />
<br />
'''Autres signes''' : léthargie, gonflement de la tête et du visage, congestion conjonctivale, lacrimation et écoulement oculaire, coque d’œufs mous, jeunes d’œufs mouillés.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Pendant la période d’infection aigüe, l’'''isolation du virus''' de prélèvements de la trachée ou des poumons peut être effectuée.<br />
<br />
Si l’infection date de plus d’une semaine, les amygdales caecales ou un prélèvement du cloaque est plus fiable.<br />
<br />
'''RT-PCR''' peut être effectué sur des prélèvements de l’oropharynx.<br />
<br />
La précipitation sur gel d’agarose et le test d’anticorps immunofluorescents peuvent aussi détecter le virus.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', un épanchement catarrhal ou caséeux jaune est présent dans la trachée, les narines, les sinus et les sacs aériens.<br />
<br />
L’histopathologie de la trachée révèle une perte de cils et une infiltration d’hétérophiles.<br />
<br />
Les reins sont pales et gonflés, et les tubules sont distendus par les urates si une néphrite est présente. Une inflammation hétérophilique et une dégénération sont aussi évidents.<br />
<br />
La détection des '''anticorps viraux''' est de valeur pour la surveillance et le suivi de la vaccination. L’immunodiffusion sur gel d’agarose, l’ELISA, la séroneutraliation et l’inhibition de l’hémagglutination peuvent tous être utilisés à cette fin. Ceci peut aussi donner des informations sur le type du virus encontré.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’y a pas de traitement pour cette infection virale. <br />
<br />
Des '''antibiotiques''' peuvent être donnés par voie orale pour traiter et prévenir les infections secondaires pour réduire la mortalité. <br />
<br />
==Prévention==<br />
Les '''vaccins''' sont vivants ou atténués et la présence de plusieurs sérotypes du virus impose l'intervention de plusieurs valences dans un vaccin. Une injection intra-musculaire ou une administration par aérosols ou dans l’eau de boisson est possible. <br />
<br />
Une '''bonne hygiène''' et des protocoles de biosécurité nécessitent une attention particulière, particulièrement la ventilation et la qualité de l’air.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92907&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian infectious bronchitis] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=92904&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian infectious bronchitis virus]<br />
|date = 25/06/2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Cavanagh, D. and Gelb Jr, J. (2008) '''Infectious Bronchitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 117-135<br />
<br />
Cook, J.K.A. (2007) '''Coronaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 340-350<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Infectious_Bronchitis Avian Infectious Bronchitis]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ascaridia_-_Volaille&diff=131Ascaridia - Volaille2011-10-28T08:21:15Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de : '''''Ascaridiose - Ascaris'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
'''''A. galli, A. compar, A. dissimilis''''' et '''''A. columbae''''' sont des nématodes qui parasitent l’intestin grêle des volailles. Ces espèces entrainent une entérite hémorragique. Les vers adultes en grand nombre peuvent causer une obstruction partielle ou totale du duodénum et du jéjunum.<br />
<br />
Les adultes ''A. galli'' sont semi-transparents, ont une tête avec trois grandes lèvres et sont les nématodes de volaille les plus grands. Les femelles mesurent de 72 à 116mm en longueur et leur appareil reproducteur ouvre au centre de leur corps. Leurs œufs sont elliptiques avec une coque lisse et mesurent 73-92 par 45-57 micromètres. Les œufs de ''Hetarakis gallinarum'' ressemblent fortement à ceux-ci, mais ils sont un peu plus petits avec des bords parallèles. <br />
Les males mesurent de 51 à 76 mm en longueur et ont des ouvertures pré-anales qui fonctionnent par succion. Ils ont aussi une paire de spicules copulatoires de 1 à 2.4mm de long.<br />
<br />
Comparé à ''A. galli'', ''A. dissimilis'' est un peu plus grand en taille et ''A. columbae'' est un peu plus petit.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
L’hôte le plus commun pour ''A. galli'' et ''A. compar'' est le '''poulet''', mais la dinde, l’oie, la pintade et les oiseaux sauvages peuvent aussi être infectés. ''A. dissimilis'' affecte la dinde, et ''A. columbae'' a pour hôte les pigeons.<br />
<br />
==Signes Cliniques==<br />
Les ascaris causent une '''anorexie, une diarrhée, une déshydratation, une croissance retardée''', une courbure des ailes, des plumes ébouriffées, une perte de poids, des changements de comportement, un abattement, une léthargie et la production d’œufs malformés et à coque mince.<br />
<br />
Les signes cliniques sont plus sévères chez les poulets de moins de l’âge de 3 mois, à partir duquel le nombre de vers réduit, même s’il peut rester élevé. Les hôtes souffrent d’une perte sanguine, d’un taux de glycémie en baisse, et d’uretères distendu par des urates.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''.<br />
<br />
==Epidémiologie==<br />
Les œufs de ''A. galli'' sont transmis dans les excréments des poulets infectés. Les larves se développent dans les œufs jusqu’au stage infectant (L3) en 10 à 20 jours, selon la température et l’humidité du milieu. L’œuf embryonné un hiver avec un givre modéré et peut rester infectant pendant des années dans les systèmes d’élevage à litière profonde, en fonction de la température, de l’humidité, du pH et de la concentration d’ammonium.<br />
<br />
''Ascaridia galli'' a un cycle direct et se complète lorsqu’un nouvel hôte ingère les œufs embryonnés infectants trouvés dans l’eau ou la nourriture contaminée. Trois couches protectives entourent l’œuf jusqu’à son arrivée dans le duodénum ou le jéjunum où il éclot dans l’heure suivant l’ingestion et commence la phase histotropique. La larve pénètre dans la muqueuse de l’intestin. S’il y a un nombre important d’œufs, cette phase histotropique peut durer jusqu’à 54 jours avant que la phase finale de maturation ne commence. La période prépatente est de 5 à 8 semaines.<br />
<br />
Les adultes ''A. galli'' peuvent migrer à travers la lumière du gros intestin et du cloaque, et peut arriver à l’oviducte et être retrouvé dans l’œuf de la poule. Les vers de terre peuvent aussi ingérer les œufs de ''A. galli'' et la larve peut alors être transmise lorsque le poulet mange le verre.<br />
<br />
Les cycles de ''A. dissimilis'' et de ''A. columbae'' sont aussi directes, et ''A. dissimilis'' peut aussi migrer à travers le foie.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic clinique repose sur l’identification des signes cliniques, sur la coprologie et sur l’examen nécropsique. <br />
<br />
La '''nécropsie''' révèle une entérite hémorragique causée par le grand nombre de larves ayant pénétré la muqueuse et entraînant des lésions extensives. Il y a aussi adhérence des villosités intestinales à cause de la prolifération des cellules secrétant du mucus.<br />
<br />
Les vers adultes provoquent aussi des lésion de l’épithélium, de par la pression appliquée sur les villosités entraînant une nécrose de la muqueuse.<br />
<br />
Pendant les infections chroniques, la paroi intestinale peut devenir distendue et le tonus musculaire disparait.<br />
<br />
==Traitement==<br />
La '''pipérazine''' sous forme de sels, la '''lévamisole''' ou le '''benzimidazole''' peuvent être administrés dans la nourriture.<br />
<br />
==Contrôle==<br />
Dans la production de poules au sol, les jeunes oiseaux peuvent être isolés ou placés sur un sol qui n’a jamais été utilisé pour la volaille. La rotation des enclos est recommandée. <br />
<br />
Dans les poulaillers, la nourriture et l’eau peuvent être placés en hauteur pour réduire la transmission du pathogène par la voie féco-orale. Le développement d’une résistance à base génétique est le sujet d’une discussion vive.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=103895&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 Ascaridia]<br />
|date = August 08, 2011<br />
}}<br />
<br><br><br><br />
<br />
Soulsby EJL (1982) '''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals'''. ''Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals''., Ed. 7:xi + 809 pp.44; [many fig., 260 x 195 mm]; many ref.<br />
<br />
Kaufmann F, Das G, Sohnrey B, Gauly M (2011) '''Helminth infections in laying hens kept in organic free range systems in Germany'''. ''Livestock Science''. 10.1016/j.livsci.2011.05.015.<br />
<br />
Herd RP, McNaught DJ (1975) '''Arrested development and the histotropic phase of ''Ascaridia galli'' in the chicken''' ,''International Journal for Parasitology'' , 5: 401-406<br />
<br />
Norton RA, Clark FD, Beasley JN (1999) '''An outbreak of histomoniasis in turkeys infected with a moderate level of ''Ascaridia dissimilis'' but no ''Heterakis gallinarum'''''. ''Avian Diseases'', 43(2):342-8<br />
<br />
Taylor, M.A., Coop, R.L., Wall, R.L., (2007) '''Parasites of poultry and gamebirds in''': ''Veterinary Parasitology'' (third edition), 467-468.<br />
<br />
Gauly M, Bauer C, Preisinger R, Erhardt G (2002) '''Genetic differences of ''Ascaridia galli'' egg output in laying hens following a single dose infection'''. ''Vet. Parasitol''., 103, 99-107.<br />
<br />
Kaufmann F, Daş G; Preisinger R, Schmutz M, König S, Gauly M (2011) '''Genetic resistance to natural helminth infections in two chicken layer lines'''. ''Vet. Parasitol''., 176, 250 – 257.<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Matthias Gauly<br />
|date = aout 16, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Ascaridia_-_Poultry Ascaridia - Poultry]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=An%C3%A9mie_Infectieuse_du_Poulet&diff=130Anémie Infectieuse du Poulet2011-10-28T08:20:06Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Anémie du Poulet - Maladie de l'Aile Bleue - Syndrome d'anémie et de dermatite - Virus de l'Anémie Infectieuse du Poulet'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
L’'''anémie infectieuse du poulet''' est aussi connue sous le nom d’anémie du poulet et de la maladie de l’aile bleue. L’agent infectieux est le '''virus de l’anémie du poulet''' (VAP), un virus à ADN monocaténaire, nu, de forme icosahédrale. VAP a un diamètre de 23-25nm et fait partie des Circovirus. Le virus est très difficile à éliminer et résiste aux températures élevées, au pH acide (3), au chloroforme et aux désinfectants commerciaux. VAP est détruit par l’hypochlorite et l’iodophore, et le formaldehyde peut réduire son infectivité. Le virus est morphologiquement et antigéniquement différent des autres circovirus tels que le Circovirus Porcin et la maladie du Bec et des Plumes.<br />
<br />
VAP produit trois sortes de protéines, VP1 (52kDA), VP2 (24kDA) et VP3 (14kDA). La protéine structurelle VP1 est la forme intracellulaire de la capside, et VP2 se retrouve en de petites quantités dans le virus purifié. Les vaccins doivent contenir ces deux protéines pour pouvoir protéger. VP3 participe à l’apoptose , et limite l’endommagement des cellules et des tissue environnants. Cette protéine amorce aussi l’apoptose des cellules souches infectées de la moelle osseuse. Le virus empêche donc la production de cellules rouges, blanches et de plaquettes. Les tissus lymphoïdes sont aussi touchés. <br />
<br />
La maladie n’est pas une zoonose.<br />
<br />
Le virus est difficile à cultiver, mais peut être cultivé dans les poulets, les œufs embryonnés et les cultures cellulaires. La lignée cellulaire la plus souvent utilisée est MDCC-MSB1 (une lignée de cellules de lymphocytes de poulets transformés par la maladie de Marek). Ceci a le potentiel d’entrainer la contamination des vaccins pas le virus de la maladie de Marek.<br />
<br />
==Animaux touchés==<br />
La maladie touche les '''poulets''', mais aussi la '''caille'''. La volaille qui a été exposée au virus développe une immunité. <br />
<br />
La maladie est plus sévère chez les poussins.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Une '''pâleur''' qui touche la caroncule, la crête, les paupières, les pattes et la carcasse.<br />
<br />
Une '''anorexie''', une faiblesse, un retard de croissance, une perte de poids, cyanose, pétéchiations et ecchymoses, léthargie et mort subite. Les signes neurologiques incluent dépression et parésie.<br />
<br />
==Epidémiologie==<br />
La maladie se transmet verticalement, ce qui a une importance pour les élevages intensifs. <br />
<br />
Les poussins nés de mères naïves de la maladie montrent des signes cliniques de 10-14 jours d’age, et ces signes durent de 3-6 semaines. La mortalité culmine à la troisième semaine autour de 5-10% mais elle peut atteindre 60%. Les poussins de plus de 14 jours qui sont infectés de manière horizontale ne montrent pas de signes cliniques, mais leur croissance et leur santé peut être affectée. Les vecteurs passifs peuvent contribuer à la transmission du virus.<br />
<br />
==Distribution==<br />
'''Mondiale'''. Y compris les élevages commerciaux et controllés.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic repose sur les signes cliniques, une baisse de l’hématocrite en dessous de 27% et une augmentation du nombre de cellules sanguines immatures.<br />
<br />
Le virus peut être '''isolé''' pour confirmer le diagnostic, mais le VAP est difficile à cultiver. <br />
Le test d’immunoperoxidase, l’ELISA, PCR et l’immunofluorescence indirecte permettent d’estimer la quantité d’anticorps sériques.<br />
<br />
Lors de la '''nécropsie''', on constate une atrophie des organes lymphoïdes. Le thymus, la bourse de Fabricius et la rate sont touchés par la baisse du nombre de lymphocytes et la conséquente hyperplasie des cellules réticulaires. Il y a souvent des hémorragies à travers le muscle squelettique et les tissus sous-cutanés, et une moelle osseuse pale et liquide. Il y a une aplasie sévère de la moelle osseuse et du tissu adipeux remplace les cellules hématopoïétiques, ce qui donne la caractéristique liquide et la couleur jaunâtre à la moelle.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Il n’y a pas de traitement spécifique pour les oiseaux infectés, et l’abattage est souvent l’option la plus appropriée pour les élevages commerciaux.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La '''transmission verticale''' de la maladie peut être contrôlée par la vaccination des poules d’élevage avec un vaccin vivant attenué et un vaccin sauvage. Les vaccins sauvages sont moins chers mais peuvent augmenter la transmission horizontale de la maladie et avoir un impacte sur la production des oiseaux plus âgés.<br />
<br />
Au niveau de l’élevage, un nettoyage rigoureux avec l’hypoclorite, l’iodoforme ou le formaldehyde et la biosécurité sont importants pour éradiquer la maladie.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=89195&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 chicken anaemia virus] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=89194&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 chicken anaemia]<br />
|date =18 June 2011<br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Schat, K.A. and van Santen, V.L. (2008) '''Chicken Infectious Anaemia'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 211-235<br />
<br />
Todd, D. and McNulty, M.S. (2007) '''Circoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 398-405<br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Chicken_Infectious_Anaemia Chicken Infectious Anaemia]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenDhttps://fr.wikivet.net/index.php?title=Ad%C3%A9novirus_Aviaires&diff=129Adénovirus Aviaires2011-10-28T08:18:51Z<p>HelenD : </p>
<hr />
<div>Connu sous le nom de: '''''Entérite Hémorragique - EH - Maladie des Œufs Mous - Bronchite de la Caille - Maladie de la Rate Marbrée du Faisan - Hépatite à Inclusions'''''<br />
<br />
==Introduction==<br />
Les adénovirus aviaires affectent les '''poulets, les canards, les oies, les dindes et les faisans''' à travers le monde.<br />
<br />
Les adénovirus aviaires sont identifiables de façon microscopique grâce à leur forme icosahédrale et aux façettes triangulaires de leur capsomères. Plusieurs espèces d’adénovirus peuvent survenir dans un établissement et même dans un même oiseau.<br />
<br />
Les adénovirus aviaires ne sont pas des zoonoses.<br />
<br />
==Le Cycle Viral==<br />
La plupart des adénovirus sont du sérotype 1, à part l’Entérite Hémorragique (EH) du sérotype 2 et la Maladie des Œufs Mous du sérotype 3.<br />
<br />
Le virus réplique principalement dans les intestins. Il est excrété dans les '''matières fécales'''. La '''transmission verticale''' par l’œuf est importante pour les virus de sérotype 1 mais pas 2. Le virus EH a été isolé dans la litière infectée. La Maladie des Œufs Mous est transmise verticalement par l’œuf, de façon horizontale via du matériel infecté et aussi par l’eau contaminée.<br />
<br />
La latence est une caractéristique de tous ces virus, et il y a une recrudescence de l’infection lors d’épisodes de stress et d’immunosuppression.<br />
<br />
==Pathogénie==<br />
L’infection par les adénovirus approche 100% des oiseaux dans la plupart des pays, et les infections sont souvent subcliniques. La plupart des infections se déclarent lors de la baisse de l’immunité maternelle vers 4-6 semaines d’âge, ce qui permet à la réplication du virus d’augmenter.<br />
<br />
Les syndromes spécifiques associés aux adénovirus incluent : la Bronchite de la Caille, la Maladie des Œufs Mous, l’Entérite Hémorragique, la Maladie de la Rate Marbrée du Faisan et l’Hépatite à Inclusions. L’Entérite Hémorragique et la Maladie des Œufs Mous sont les maladies les plus importantes à travers le monde.<br />
<br />
Une maladie généralisée peut affecter les systèmes respiratoires, nerveux, reproducteur et musculo-squelettique.<br />
<br />
==Signes cliniques==<br />
Les '''manifestations intestinales''' telles que l’Entérite Hémorragique, impliquent souvent hématochézie/méléna, une odeur inhabituelle des excréments, fèces mucoïdes, diarrhée et anoréxie. Mortalité, déshydratation, léthargie, coagulation déficiente et anémie peuvent aussi survenir.<br />
<br />
Les '''manifestations reproductives''', telles que la Maladie des Œufs Mous, impliquent une chute de la ponte, une perte de la pigmentation des œufs, une coquille molle, rêche, malformée et mince, un jaune d’œuf mou et une atrophie du système reproducteur des poules. La qualité de l’œuf s’améliore en quelques semaines, mais la production peut être affectée de façon permanente.<br />
<br />
Les adénovirus aviaires entraînent aussi une maladie respiratoire généralisée.<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
L’'''isolation du virus''' et l’histopathologie sont accomplis sur le site principal de réplication, qui varie selon la maladie et l’espèce de virus concernée. Les corps d’inclusion nucléaires sont fréquents et suggestifs, mais ne sont pas spécifiques aux adénovirus. Le virus peut être inoculé dans les cultures de cellules et identifié par microscope électronique ou anticorps fluorescents. La neutralisation par anticorps peut détecter les espèces différentes en utilisant des anticorps standards.<br />
<br />
L’antigène peut être détecté en utilisant l’immunodiffusion double qui est spécifique aux sérogroupes.<br />
<br />
La Maladie des Œufs Mous est unique de par sa faculté d’hémagglutiner les erythrocytes de poulets et de dindes. Le test d’inhibition de l’hémagglutination peut être utilisé pour diagnostiquer la maladie.<br />
<br />
L’'''examen nécropsique''' révèle une grande variété de lésions selon les espèces de virus présents. La Bronchite de la Caille entraîne une accumulation de mucus dans le tracte respiratoire et un écoulement nasal et oculaire. Une consolidation pulmonaire peut survenir dans les cas les plus graves. Des corps d’inclusion nucléaires basophiliques peuvent être appréciés dans les cellules épithéliales du système respiratoire. L’Hépatite à Inclusions entraîne un foie agrandi, friable et jaune pâle avec une surface hémorragique, une nécrose histologique et des corps d’inclusion qui peuvent être éosinophiliques ou basophiliques. L’Entérite Hémorragique donne une coloration rouge foncée/noire aux intestins, qui sont souvent remplis de sang. Une hypertrophie de la rate survient lors d’infection de tous les virus de sérotype 2, et elle est souvent marbrée et friable. Il y a aussi une congestion des poumons et du foie. La pulpe blanche de la rate est hyperplastique et des corps d’inclusion nucléaires forment des îles dans le tissu. <br />
Les corps d’inclusion nucléaires sont présents dans le système reproducteur lors d’infections par les virus de sérotype 3.<br />
<br />
==Traitement et contrôle==<br />
Il n’y a '''pas de traitement spécifique''' pour la plupart des infections par adénovirus, mais l’Entérite Hémorragique a été traitée par l’administration d’antisérum convalescent de groupes en bonne santé collecté en abattoir, utilisé comme un vaccin.<br />
Un vaccin adjuvanté est disponible contre la Maladie des Œufs Mous. Les oiseaux doivent être vaccinés entre 14 et 16 semaines avant le début de la ponte.<br />
<br />
Le stress doit être gardé au minimum et l’immunocompétence peut être optimisée pour réduire la propagation des virus. Les fèces de différents groups d’oiseaux ne doivent pas être mélangées car elles peuvent contenir des particules virales.<br />
<br />
==Références==<br />
{{CABI source<br />
|datasheet = [http://www.cabi.org/ahpc/Default.aspx?site=160&page=2144&LoadModule=datasheet&CompID=3&dsID=92905 Avian adenoviruses] and [http://www.cabi.org/ahpc/?compid=3&dsid=78845&loadmodule=datasheet&page=2144&site=160 avian adenoviruses infection]<br />
|date =juin 20, 2011 <br />
}}<br />
<br><br><br />
<br />
Adair, B.M. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Group I Adenovirus Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 252-266<br />
<br />
Adair, B.M. and Smythe, J.A. (2008) '''Egg Drop Syndrome'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 266-276<br />
<br />
Pierson, F.W. and Fitzgerald, S.D. (2008) '''Haemorrhagic Enteritis and Related Infections'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 276-286<br />
<br />
Smythe, J.A. and McNulty, M.S. (2007) '''Adenoviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 367-382 <br />
<br />
{{Reviewed<br />
|by = Prof Dave Cavanagh BSc, PhD, DSc<br />
|date = aout 23, 2011<br />
|english = [http://en.wikivet.net/Avian_Adenoviruses Avian Adenoviruses]<br />
}}<br />
<br />
[[Catégorie:Oiseaux]]</div>HelenD