Différences entre versions de « Hépatite Virale de la Dinde »

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Connu sous le nom de: '''''DHV'''''
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Connu sous le nom de: '''''Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde'''''
 
 
Agent étiologique: '''Virus de l'hépatite du canard de type 1 et 3 - DHV-1 - DHV-3'''
 
  
 
==Introduction==
 
==Introduction==
L’hépatite virale du canard est due à au moins 3 virus dont le plus commun et le plus répandu est le virus de l’hépatite du canard (DHV pour Duck Hepatitis Virus) de type 1. Le virus est à l’origine d’une infection létale des canetons, donnant lieu à opisthotonos et hépatite.
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L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des '''picornavirus''' non classifié.
 
 
==Animaux touchés==
 
Seuls les '''canards''' sont touchés. DHV-1 infecte les canetons de moins de 6 semaines d’âge et se répand rapidement dans le troupeau. Il correspond à la forme la plus virulente.
 
  
DHV-2, un astrovirus et non pas un entérovirus, n’a été décri qu’au Royaume Uni chez les canards en pleins champs.
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La maladie est très contagieuse mais '''souvent sous-clinique'''.
 
 
L’hépatite du canard n’est pas une zoonose.
 
  
 
==Distribution==
 
==Distribution==
DHV-1 est modiale
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La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste.
  
DHV-2 n’a été décri que dans le Norfolk, Royaume Uni, et il n’y a pas eu d’épidémie depuis les années 1980.
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La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible.
  
DHV-3 n’a été décri qu’aux Etats Unis d’Amérique.
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==Animaux touchés==
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La maladie n’affecte '''que la dinde''' (''Meleagris gallopav''), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines.
  
 
==Signes Cliniques==
 
==Signes Cliniques==
'''Morts subites, opisthotonos, parésie, paralysie, enophtalmie'''.  
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Les signes possibles sont : '''anorexie, perte de poids, dépression et mort subite'''. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques.  
  
L’infection par DHV-1 est la plus virulente. La morbidité est de 100% et la mortalité atteint 95% jusqu’à une semaine d’âge, 50% de 1-3 semaines d’âge et devient ensuite négligeable. La mort survient généralement dans les 1-2 heures suivant le début des signes cliniques.
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Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents.
 
 
La mortalité pour l’infection par DHV-2 est plus basse, et n’atteint que 20%.
 
  
 
==Diagnostic==
 
==Diagnostic==
Lors de la '''nécropsie''', le foie est hypertrophié, apparait verdâtre et affiche des hémorragies ecchymotiques.
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La maladie est caractérisée par une '''nécrose hépatique multifocale''' et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire.
 
 
Un gonflement de la rate et des reins et des hémorragies cutanées peuvent aussi souvent être observées.
 
 
 
L’'''examen histologique''' révèle une nécrose et une infiltration inflammatoire des cellules hépatiques.
 
 
 
Le foie de canetons peut être inoculé sur des œufs embryonnés ou des cultures cellulaires pour confirmer la présence du virus.
 
 
 
'''L'immunofluorescence''' directe confirme la présence de DHV-1.
 
 
 
La '''séroneutralisation''' peut aider à surveiller la vaccination et l’épidémiologie de la maladie.
 
 
 
==Traitement==
 
Aucun traitement n’est efficace s’il y a infection.
 
 
 
==Prévention==
 
Un '''vaccin''' est disponible contre DHV-1. Deux à trois inoculations peuvent être nécessaires. Des formes de vaccin vivant, atténué ou inactivé existent.
 
  
Une '''isolation stricte''' durant les premières 5 semaines de vie permet de prévenir la maladie.
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'''Microscopiquement''' : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes.  
  
Les virus résistent à l’inactivation par la chaleur, l’acide et certains désinfectants. Seuls le phénol à 5% et le formaldéhyde sont efficaces.
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Le virus peut être '''isolé''' du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection.
  
L’hépatite du canard est inscrite dans la classe B des maladies par l’Office internationale des Epizooties. Ceci implique que les canards à l’export doivent avoir un certificat vétérinaire international qui certifie qu’ils sont indemnes de la maladie et qu’ils ne présentent aucun symptôme. Le statut vaccinal doit aussi être révélé.  
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==Traitement et prévention==
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Il n’existe '''aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique'''. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale.
  
 
==Références==
 
==Références==
Gough R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359
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Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358
  
Woolcock, P.R. (2008) '''Duck Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 373-384
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Guy, J.S. (2008) '''Turkey Viral Hepatitis'''. In: ''Diseases of Poultry'', 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430
  
 
[[Catégorie:Oiseaux]]
 
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Version du 13 octobre 2011 à 15:59

Connu sous le nom de: Hépatopancréatite de la Dinde - Virus de l'Hépatite Virale de la Dinde

Introduction

L’agent étiologique de l’hépatite virale de la dinde est un virus de la famille des picornavirus non classifié.

La maladie est très contagieuse mais souvent sous-clinique.

Distribution

La maladie a été décrite au Canada, aux Etats-Unis d’Amérique, en Italie et au Royaume Uni. La surveillance de la maladie est difficile de par sa forme sous-clinique, et donc sa distribution est probablement plus vaste.

La transmission se fait par les fientes de façon directe ou indirecte. La transmission verticale est aussi possible.

Animaux touchés

La maladie n’affecte que la dinde (Meleagris gallopav), principalement les dindonneux de moins de 6 semaines.

Signes Cliniques

Les signes possibles sont : anorexie, perte de poids, dépression et mort subite. Si une héptopathie se développe, il peut aussi y avoir des signes neurologiques.

Une réduction de l’éclosion et une chute de la ponte peuvent aussi être présents.

Diagnostic

La maladie est caractérisée par une nécrose hépatique multifocale et par des lésions grises qui peuvent être de quelques millimètres de diamètre. Il peut aussi y avoir une nécrose pancréatique lors de l’examen nécropsique. Les lésions pancréatiques sont roses-grises et circulaires et peuvent être très étendues. Dans les cas les plus graves il y a souvent des hémorragies et une congestion vasculaire.

Microscopiquement : il y a une vacuolisation, une infiltration de cellules mononucléaires et une prolifération des voies biliaires. Le sang s’accumule souvent autour du point de nécrose, et les cellules nécrotiques sont visibles parmi les leucocytes. Les cellules réticuloendothéliales forment souvent des cellules géantes.

Le virus peut être isolé du foie, du pancréas, de la rate, des reins ou des fientes. Le foie est le tissu préféré. Les tissue homogénéisés sont inoculés dans des œufs embryonnés de poule et on observe ensuite une mort embryonnaire et une congestion, ou le jaune d’œuf est prélevé pour analyse. Le virus peut être isolé jusqu’à 28 jours suivant l’infection.

Traitement et prévention

Il n’existe aucune méthode de traitement ou de prévention spécifique. Des efforts peuvent être faits pour réduire le stress et la contamination fécale.

Références

Gough, R.E. and McNulty, R.S. (2007) Picornaviridae. In: Poultry Diseases, 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-358

Guy, J.S. (2008) Turkey Viral Hepatitis. In: Diseases of Poultry, 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 426-430