Virus de l'Encéphalomyocardite

Connu sous le nom de: EMCV - Maladie du virus de l'encéphalomyocardite chez le porc

Introduction

Le virus de l’encéphalomyocardite (EMCV) est un virus à ARN monocaténaire qui est à l’origine d’une encéphalomyocardite chez le porc. C’est un cardiovirus de la famille des Picornaviridae, et reste stable dans une large gamme de pH. Le virus est résistant à l’éther, et peut être inactivé à 60°c pendant 30 minutes.

L’EMCV entraine un taux de mortalité très élevé chez les jeunes porcs, et des défaillances reproductives chez les femelles reproductrices. Il y a une myocardite et une encéphalite chez les porcelets, et une mort subite suite à une défaillance du myocarde est courante.

La maladie affecte les systèmes nerveux, respiratoires, reproductifs, et circulatoires des porcs.

Des anticorps contre l’EMCV ont été détectés chez l’homme, mais aucun lien n’a été établi entre le virus et une maladie cardiaque chez l’homme.

Animaux touchés

Les hôtes sont le chimpanzé, les singes, les éléphants, les lions, les écureuils, les mangoustes, les ratons laveurs et les porcs. La maladie a aussi été observée dans plusieurs espèces d’animaux de zoo.

Le porc est l’hôte domestique du virus et est l’espèce la plus susceptible d’attraper la maladie.

La maladie peut entrainer des pertes économiques considérables surtout dans les régions tropicales.

Signes Cliniques

Il y a souvent vomissement, régurgitation, anorexie, fièvre, fasciculations, tachypnée, dyspnée et mort subite.

Les signes neurologiques sont souvent une ataxie, une faiblesse généralisée, une tétraparésie, des tremblements, une dysmétrie, une léthargie et une dépression.

Les truies enceintes peuvent être infertiles, mettre bas à des fœtus momifiés, à des mort nés, à une portée de petite taille ou avec des porcelets faibles ou avorter.

Epidémiologie

Le mode de transmission n’est pas clair, mais il semble que la transmission entre rongeur et porc soit la plus courante et importante. Les rongeurs sont un des réservoirs les plus importants de la maladie.

Les rats et d’autres rongeurs infectent les porcs directement ou indirectement via des carcasses infectées ou par la contamination des la nourriture et de l’eau.

Les porcs infectés secrètent le virus dans leurs excréments jusqu’à 9 jours suivant l’infection, et la transmission entre porcs est soupçonnée d’exister.

Les porcs sont infectés par la voie orale. Les survivants de l’EMCV produisent des anticorps et l’infection se poursuit suivant la souche du virus, la dose, et l’immunité de l’animal.

De manière expérimentale, il a été démontré que l’infection intramusculaire peut entrainer une infection du placenta et une mort fœtale chez les truies gestantes.

Distribution

Mondiale. Décrite pour la première fois en Amérique Centrale, Floride et Australie.

Diagnostic

Les signes cliniques, surtout la mortalité néonatale élevée, l’échec reproductif, et une dyspnée chez les jeunes porcs permettent de soupçonner la maladie.

Un diagnostic définitif repose sur l’isolation du virus du tissue cardiaque infecté lors de la phase aigüe de la maladie. Les cellules rénales de jeunes hamsters (BHK-21), HeLa ou Vero peuvent être utilisées pour isoler le virus.

Il y a souvent une cardiomégalie et des lésions du myocarde avec des taches nécrotiques jaunes ou blanches (2-15mm de diamètre), surtout sur l’épicarde du ventricule droit. Ces lésions peuvent aussi apparaitre s’il y a une déficience en Vitamine E ou en sélénium. Les porcs qui sont mort rapidement ne montrent pas toujours des lésions lors de la nécropsie.

Les fœtus infectés varient en apparence suivant le stage de gestation, et il est parfois difficile de distinguer les lésions d’autres infections virales. Les fœtus peuvent être hémorragiques, œdémateux, ou normaux.

L’histopathologie révèle une myocardite avec une accumulation focale ou diffuse de cellules mononucléaires, une congestion vasculaire, un œdème, une dégénération des fibres du myocarde et une nécrose et une minéralisation du muscle cardiaque. Le cerveau peut être congestionné avec des traces de méningite, une infiltration périvasculaire (cellules mononucléaires) et une dégénération des neurones. Une encéphalite non-suppurative et une myocardite peuvent apparaitre dans les fœtus de truies infectées de façon naturelle.

La détection d’anticorps contre l’EMCV dans les fœtus mort-nés permet de confirmer l’infection.

L’isolation du virus et la PCR sont d’autres méthodes de diagnostiquer la maladie.

Traitement

Il n’y a aucun traitement spécifique. Le taux de mortalité chez les porcelets peut être baissé en évitant le stress et l’excitation.

Contrôle

Un vaccin inactivé contre l’EMCV (injection intramusculaire) est disponible dans les USA.

Les populations de rongeurs doivent être contrôlées sur la ferme pour empêcher la propagation de la maladie et la contamination de la nourriture et de l’eau. Des protocoles de gestion et d’hygiène doivent être suivis et une désinfection régulière des locaux est recommandée.

Références

Cet article est tiré du Manuel de la Santé et de la Production Animale (The Animal Health & Production Compendium), publié en ligne par CABI à l'occasion du Projet OVAL. Fiche technique utilisée: encephalomyocarditis and encephalomyocarditis virus accédée le: 11/06/2011

Tesh, R.B. (1978).The prevalence of encephalomyocarditis virus neutralizing antibodies among various human populations. American Journal of Tropical Medicine & Hygiene, 27:144-149.

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Kim, H.S., Joo, H.S., Christianson, W.T., Morrison, R.B., (1991) Evaluation of serologic methods for detection of antibodies to encephalomyocarditis virus in swine fetal thoracic fluids. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 3(4):283-286; 20 ref.