Différences entre versions de « Encéphalomyélite Aviaire »
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Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 | Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) '''Picornaviridae'''. In: ''Poultry Diseases'', 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359 | ||
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Version du 13 octobre 2011 à 15:45
Connu sous le nom de: Maladie du Tremblement Epidémique du Poulet - Virus de l'Encéphalomyélite Aviaire
Introduction
L’encéphalomyélite aviaire (EA) est aussi connue sous le nom de maladie du tremblement épidémique. Elle est causée par le virus de l’encéphalomyélite aviaire 1 (VEA), un virus à ARN monocaténaire appartenant à la famille des Picornaviridae. Le virus était considéré précédemment comme un entérovirus mais est maintenant un hépatovirus car son génome ressemble fortement aux virus de l’hépatite A. Le virus a une capside non enveloppée avec une symétrie icosahédrale, mesure environ 26nm de diamètre, et a une densité buoyante de 1.31 g/ml dans le chlorure de césium. Le VEA n’est pas apparenté aux autres virus de la famille des Picornaviridae, ce qui explique pourquoi il appartenait autrefois aux entérovirus.
L’encéphalomyélite aviaire a une importance économique pour les poules d’élevage et les poules pondeuses, car elle entraîne une chute de la ponte, des signes neurologiques chez les poussins de moins de 3 semaines, et une baisse de la profitabilité des poussins survivants.
Animaux touchés
L’hôte domestique est le poulet, mais le virus peut aussi infecter la perdrix, la dinde, la caille, la pintade et le faisan. Les poussins de moins de 3 semaines sont le plus sévèrement affectés et les oiseaux plus âgés ont peu de signes cliniques. Les poules pondeuses montrent une chute temporaire de la ponte. La période d’incubation varie de 5 à 14 jours selon la route d’infection.
Signes Cliniques
La maladie entraîne des signes neurologiques chez les poussins de moins de 3 semaines, tels que ataxie, tremblements de la tête et du cou, faiblesse, paralysie, intolérance de l’exercice, aveuglement et changements de vocalisation. Elle peut aussi entraîner une perte de poids et une boiterie. Les poussins infectés s’assoient sur leurs jarrets et peuvent tomber. La mortalité peut atteindre 25% et la morbidité atteint 60%. Les poussins plus âgés montrent moins de signes neurologiques, et les poules pondeuses montrent une chute temporaire (2 semaines) de la ponte et une baisse de la production de crottes.
Epidémiologie
Le virus se réplique dans les cellules épithéliales du tractus digestif, et circule dans le sang pour atteindre d’autres organes et le système nerveux central. Le virus est excrété dans les 3 jours suivant l’ingestion orale, et peut continuer à être excrété pendant 2 semaines chez les poussins.
Le virus est transmis de façon horizontale, par voie orale.
La transmission verticale permet l’infection de l’œuf. Une fois l’oiseau infecté ou vacciné, il devient immunisé contre la maladie à vie, mais certains oiseaux restent aveugles.
L’encéphalomyélite aviaire n’est pas une zoonose.
Diagnostic
Les méthodes suivantes peuvent servir au diagnostic de l’EA :
- Séroneutralisation
- Test sur gel d’agarose
- Test de la susceptibilité embryonnaire
- ELISA
Tous ces tests montrent une présence d’anticorps et indiquent un contact avec la maladie et non pas une infection existante. Le diagnostic peut être confirmé par histopathologie ou isolation du virus. Les lésions du cerveau permettent souvent un diagnostic.
Pathologie :
Grossièrement, il y a une infiltration lymphocytique de la région musculaire du gésier, et une infiltration périvasculaire du cerveau et de la moelle épinière, à l’exception du cérébellum, où les lésions sont confinées au nucleus cerebellaris. Des lésions pathognomoniques existent dans le mésencéphale et le nucleus rotundua et ovidalis (microgliose) et dans le gésier (nodules denses dans la paroi musculaire). Des lésions peuvent aussi être présentes dans le pancréas.
Le diagnostic différentiel inclue : la Maladie de Newcastle, les troubles nutritionnels (rachitisme, encéphalomalacie, déficience en riboflavine) et la maladie de Marek.
Distribution
Mondiale. La maladie a été trouvée en Afrique, Asie, Australie, Europe, et Amériques.
Traitement
Il n’y a pas de traitement pour les poussins infectés. Les survivants seront immunisés à vie.
Prévention
Dans le régions où l’EA est prévalente, l’immunisation des poules avant le début de ponte permet de prévenir la maladie. La vaccination protège contre la chute de la ponte et la transmission verticale aux poussins, en donnant aux poussins un niveau d’anticorps maternels suffisant.
Des vaccins vivants et atténués peuvent être administrés dans l’eau ou par voie conjonctivale, la méthode la plus efficace. Une vaccination par goutte d’œil de 10% du troupeau donne les mêmes résultats que l’administration dans l’eau.
Références
Calnek, B.W. (2008) Avian Encephalomyelitis. In: Diseases of Poultry, 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 430-441
Gough, R.E. and McNulty, M.S. (2007) Picornaviridae. In: Poultry Diseases, 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 350-359