Maladie de Derzsy

Connu sous le nom de: Hépatite de l'Oie - Peste de l'Oie - Entérite de l'Oie - Hépatite Virale de l'Oie

Agent étiologique: Parvovirus de l'Oie - Parvovirus du Canard de Barbarie

Introduction

La maladie de Derzsy est une maladie gastro-intestinale très contagieuse de l’oie et du canard de Barbarie. L’agent causal est un parvovirus.

Le parvovirus de l’oie est antigéniquement et génétiquement distinct du parvovirus du canard de Barbarie, mais la présentation clinique est identique et les deux virus affectent les deux espèces.

La maladie n’est pas une zoonose.

Distribution

La maladie est très répandue en Asie, Europe (dont le Royaume Uni), Russie et la Californie.

Les oiseaux infectés excrètent le virus dans les fécès, et la transmission est directe ou indirecte. La transmission horizontale se produit également par l’eau et la nourriture contaminée.

La transmission verticale est possible, et déclenche souvent les épidémies les plus graves.

Les infections subcliniques peuvent donner lieu à des porteurs latents qui transmettent le virus aux jeunes oiseaux prédisposés à travers les œufs infectés.

Animaux touchés

La maladie atteint toutes les races d’oies domestiques et les canards de Barbarie.

Les oies sont moins sensibles au parvovirus du canard de Barbarie, mais peuvent tout de même être infectés. Ce virus peut aussi infecter des croisements de race.

Les autres espèces d’oiseaux et de mammifères, y compris l’homme, ne développent pas la maladie.

La population la plus sensible est constituée par les jeunes, et la mortalité peut atteindre 100% des jeunes de moins de 7-10 jours. Les pertes sont négligeables au-delà de 4-5 semaines car une résistance se s’établit progressivement. Les oiseaux adultes ne montrent pas de signes cliniques mais produisent des anticorps neutralisants.

Signes cliniques

La maladie peut être aiguë, subaiguë ou chronique, selon l’âge de l’animal et le pouvoir pathogène du virus.

La forme aiguë se déroule chez les oisons et les canetons de moins de 10 jours, et il peut y avoir jusqu’à 100% de mortalité. Les seuls signes présents sont anorexie et apathie. La mortalité n’atteint que 10% chez les oisons de 2-3 semaines.

Les oiseaux plus âgés ou ceux avec une immunité maternelle présentent des symptômes caractéristiques. Au départ, il y a anorexie, polydipsie, faiblesse avec un écoulement nasal et oculaire et des tremblements de tête. Les glandes uropygiennes et les paupières sont rouges et gonflée, et une diarrhée blanche abondante apparaît. Une pseudo-membrane fibrineuse couvre la langue et la cavité orale.

La forme tardive correspond à un retard de croissance et une peau érythémateuse. Le duvet disparait du dos et du cou, et une ascite peut s’accumuler et donner à l’oiseau une position de pinguin.

Les canetons de plus de 4 semaines montrent rarement des signes cliniques.

Diagnostic

Le virus peut être isolé' sur œufs embryonnés de canes de Barbarie ou d’oies. L’embryon meurt en 5-10 jours et le foie est couleur ocre. Des cultures de cellules d’embryon peuvent aussi être utilisées. Des inclusions intranucléaires et des syncytiums sont mis en évidence sous microscope.

L’immunofluorescence, l’immunoperoxidase, le microscope électronique, la neutralisation, et l’hémagglutination directe peuvent confirmer l’identité du virus.

Le PCR est disponible et très sensible. Il permet également de discriminer entre les deux souches sauvages.

Pendant la période aiguë, des lésions sont observées sur le cœur, avec un myocarde pale et une rondeur de l’apex. Le foie, la rate et le pancréas sont gonflés et congestionnés.

Dans les formes plus chroniques, une périhépatite et une péricardite séro-fibrineuse sont fréquentes et il y a souvent un grand volume d’ascite couleur paille. Œdème pulmonaire, lésions du foie et entérite catarrhale sont aussi parfois présents. Des lésions diphtériques et des ulcères peuvent être observés dans le bouche, le pharynx et l’œsophage, en raison d’infections secondaires.

L’examen histologique révèle une myocardite dégénérative avec une perte des rayures, une infiltration adipeuse et des inclusions intranucléaires. Des lésions similaires existent dans les cellules intestinales et des muscles lisses. Il y a une vaculisation des hépatocytes et une infiltration adipeuse dans le foie. Les hépatocytes contiennent parfois des corps d’inclusions éosinophiliques. Les cellules pancréatiques sont souvent nécrosées, réduites et infiltrés par des dépôts adipeux.

Traitement

Il n’y a pas de traitement spécifique pour la maladie de Derzsy. Les antibiotiques peuvent aider à éviter les infections secondaires et les complications.

Prévention

De par la transmission verticale, il faut éviter le couvage et l’éclosion d’œufs de différents groupes ensembles. Seuls les œufs de groups indemnes de la maladie sont éclos ensemble et une hygiène rigoureuse doit être maintenue.

Lors d’une épidémie, les survivants ne doivent pas être utilisés pour la reproduction car ils peuvent être porteurs de la maladie.

Les oies en contact peuvent subir un test sérologique et éliminé de l’élevage s’il est positif.

On peut aussi utiliser l’immunisation passive par l’utilisation de sérum hyperimmun sur les canetons récemment nés, mais cette méthode est chère et prend du temps.

L’immunisation active des adultes avec le virus est parfois accomplie, et les anticorps protecteurs sont transmis aux canetons descendants. Des vaccins atténués et inactivés sont disponibles. Le vaccin inactivé peut être administré aux élevages indemnes.

Références

Cet article est tiré du Manuel de la Santé et de la Production Animale (The Animal Health & Production Compendium), publié en ligne par CABI à l'occasion du Projet OVAL. Fiche technique utilisée: Derzsy's disease, goose parvovirus and Muscovy duck parvovirus accédée le: 2/07/2011

Gough, R.E. (2008) Parvovirus Infections. In: Diseases of Poultry, 12th Edition (eds. Saif, Y.M., Fadly A.M., Glissen J.R., McDougald L.R., Nolan L.K., Swayne D.E.) Wiley-Blackwell, pp 397-404

Gough, R.E. (2007) Parvoviridae. In: Poultry Diseases, 6th Edition (eds. Pattison, M., McMullin, P., Bradbury, J., Alexander, D.) Saunders, Elsevier, pp 405-410